Модуль 2. Частная (специальная) патологическая анатомия
Тема 2.9. Атрофический ринит свиней. Контагиозный пустулезный дерматит коз и овец
Самостоятельная работа
Самостоятельная работа
Атрофический ринит свиней
Контагиозный пустулезный дерматит овец и коз
Контрольные вопросы к теме
Материальное оснащение темы
Литература
Цель изучения темы
Изучить этиопатогенез, клиникоморфологическую характеристику и диагностику атрофического ринита свиней, контагиозного пустулезного дерматита овец и коз.
При изучении темы внимание обратить на следующие вопросы:
- Этиопатогенез названных заболеваний.
- Патологоанатомические и гистологические признаки данных заболеваний.
- Диагностика и дифференциальная диагностика.
Атрофический ринит свиней
Этиопатогенез этиология атрофического ринита изучена недостаточно. Роль причинного фактора отводят вирусам, пастереллам, стрептококку и др. микроорганизмам.
Рис. 143. Полнле разрушение носовых раковин.
Также считают, что влияет наследственность, родственное разведение, минеральная недостаточность, заболевания почек, возрастная реактивность животного, связанная с недоразвитием механизма тканевых барьеров у поросят.
Минеральная недостаточность, нарушение фосфорнокальциевого соотношения вызывают нарушение костеобразования (остеогенеза), особенно костей лицевого отдела черепа. Позже развиваются дистрофические изменения в нервных центрах слизистой носа, что вызывает нейротрофические расстройства. Способствуют этому венозный застой, анемия, тромбоз артерии неба и ее ветвей.
Патологоморфологические изменения характеризуются острым серозным, катаральным, катаральногнойным ринитом, позже атрофией носовых раковин решетчатой кости, костей лицевого черепа, деформацией носа. Ринит проявляется отечностью, влажностью слизистой оболочки носа, могут быть одиночные кровоизлияния, эрозии. Слизистая покрыта небольшим количеством густого катарального, катаральногнойного экссудата.
Рис. 144. Воспаление и частичное разрушение носовых раковин.
При гистологическом исследовании это соответствует острому катаральному или катаральногнойному воспалению слизистой носа. Несколько позже находят разрушение желез, образование кист. Признаки ринита более выражены у поросят 2 недельного 2 месячного возраста в начальной стадии болезни. Атрофия носовых раковин выражена умеренно или слабо.
У более старшего возраста, 2 6 месяцев, при осмотре головы отмечают асимметрию, искривление носа (криворылость). Грубые складки кожи на поверхности носа. При осмотре распила носовых раковин видна четко атрофия их решетчатой кости, носовых костей, носовой перегородки. У поросят 8недельного возраста атрофия раковин может быть полная. Истончение твердого неба и носовой перегородки приводит к искривлению ее и перфорации. Деформация и атрофия костей выражена бугристостью, неравномерной толщиной, пористостью. Кости приобретают цвет слоновой кости. Кости распиливаются легко.
Рис. 145. Мопсовидность у свиньи.
Атрофия, уплотнения, фиброз слизистой оболочки устанавливают при гистоисследовании, что соответствует подострому и хроническому воспалению в этот период. При гистоисследовании венозных сосудов (каверны) гемостаз, тромбоз сосудов, питающих слизистую носа. А также отмечают разжижение и разволокнение основного вещества хрящевой ткани и лизис ее клеток.
Заболевание осложняется катаральным воспалением гортани, трахеи, бронхов, легких, хроническим гнойным отитом. При атрофическом рините отмечается увеличение регионарных лимфатических узлов, миндалин в виде мозговидного набухания и гиперплазии фолликулов. Селезенка обычно остается без изменений. В паренхиматозных органах отмечают зернистую дистрофию.
Диагноз при хроническом течении установить легко по деформации лицевой части черепа. Затруднена диагностика в начале развития болезни. Решающим в этом случае является обнаружение при осмотре распилов носовых костей атрофии вентральной, дорсальной раковин.
Контагиозный пустулезный дерматит овец и коз
Этиопатогенез. Заболевание острое и очень контагиозное, вызывается вирусом оспенной группы. Тяжелее болеет молодняк с 4 дневного до 10 месячного возраста. Вирус эпителиотропный, поэтому характерные изменения локализуются в коже и слизистых оболочках. Вирус обладает цитопатогенным действием, обусловливая развитие дистрофических и некротических изменений, вызывает специфическое воспаление кожи и слизистой оболочки. Под действием вируса развивается вакуолизация и гибель клеток, повреждаются соединительнотканные, нервные волокна, эпидермис. Вирус вызывает межклеточный отек в эпидермисе, вакуолизацию и баллонирующую колликвацию клеток. В результате в слоях эпидермиса формируются везикулы и пустулы. Затем содержимое пустул инфильтрируется лейкоцитами, нарушается ороговение эпидермиса. На поверхность пустул выпотевает экссудат, клеточные элементы кожи некротизируются и образуется струп. Патологический процесс распространяется на волосяные фолликулы, где вызывает гнойный фолликулит.
В паренхиматозных органах выражены дистрофические процессы. Поврежденная кожа, слизистая рта становятся воротами вторичной инфекции. Осложнения вызываются различной микрофлорой, но чаще бактериями некроза, кокками, пастереллами. Продукты распада тканей, всасываясь, вызывают интоксикацию, истощение.
Патологоанатомические изменения. Воспаление кожи (дерматит) и слизистой оболочки рта (стоматит) носит узелковый, очаговый характер, характеризуется развитием везикулёзнопустулезной сыпи. Узелки множественные, могут быть одиночными или слившиеся. Цвет узелков красный, розовый. Консистенция плотная, они возвышаются над кожей или слизистой. Размер узелков может достигать 2 см. Центр узелка покрыт серокоричневым струпом. После снятия корок остаются эрозии, язвы. Эти изменения отмечают в области кожи, губ, щек, подбородка, на коже вымени, сосков, в области пута, венчика, на слизистой оболочки щек, десен, языка, мягкого и твердого неба, глотки. На слизистой вокруг узелков виден красный ободок. Вовлечены в процесс регионарные лимфатические узлы подчелюстные, заглоточные, предлопаточные, надвыменные и др. Они увеличены, серокрасные на разрезе и с поверхности, сочные. В паренхиматозных органах зернистая дистрофия.
Отмечается атрофия мускулатуры и серозная атрофия жира (этопризнак истощения), сильное истощение трупов. Соответственно локализации изменений кожи и слизистых различают формы заболевания губная, кожная, генитальная, смешанная. Чаще встречается поражение кожи в одной какойлибо части тела. При кожной форме, если узелки появляются в коже области межкопытной щели, то корки не образуются, а развиваются эрозии и язвы. Воспаление переходят на копытца (пододерматит), вызывая отделение рога копытца.
При генитальной форме поражения кожи и слизистой оболочки локализуются в области половых органов.
Гистоисследование кожи и слизистых отмечают в эпидермисе межклеточный отек, вакуолизацию и баллонирующую колликвацию клеток. Везикулы и пустулы находят внутри эпидермиса. На поверхности пустул отмечают струп, который представляет бесструктурную зернистую массу и роговые чешуйки. Волокна соединительнотканной основы кожи и слизистые набухшие, видна клеточная инфильтрация (гистиоциты, лейкоциты, плазмоциты), кровоизлияния, мелкие носовые капилляры.
Диагностика основана на анализе эпизоотологических изменений и лабораторных исследований. При исследовании мазков и гистосрезов находят элементарные тельца вируса.
Дифференцируют от некробактериоза, оспы, ящура, микотического дерматита. Некробактериоз проявляется как вторичная инфекция, осложняющая основное заболевание.
Оспа протекает более остро, папулезная сыпь отмечается на всех участках тела. В цитоплазме клеток тельца Гварниери. Ящуру овец протекает с поражением конечностей, где образуются афты, типичные для ящура. Микотический дерматит характеризуется выделением специфического грибка.
Контрольные вопросы к теме
- Этиопатогенез атрофического ринита.
- Патоморфологические изменения при атрофическом рините.
- Этиопатогенез контагиозного пустулезного дерматита овец.
- Патоморфологические изменения при контагиозном пустулезном дерматите овец.
- Диагностика и дифференциальная диагностика рассматриваемых болезней в теме.
Материальное оснащение темы
- Рисунки:
Атлас патологической анатомии. 1973. Рис. 263, 264, 265.
- Гистопрепарат N 92.
Литература
- Патологическая анатомия с.х. животных/ Под ред. Шишкова В.П. М.: Колос, 1980. С. 355, 357.
- Шишков В.П., Жаров А.В., Налетов НА. Вскрытие и патанатомическая диагностика болезней с.х. животных. М.: Колос, 1982. С. 238, 241.
- Инфекционные болезни животных/ Под ред. Осидзе Д.Ф. М.: Колос, 1987. С. 121.
- Шишков В.П., Жаров А.В. Практикум по патанатомии. М.: Колос, 1989. С.201.
- Жаров А.В. и др. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. М.: 1995.
- Салимов В.А. Практикум по патологической анатомии животных. М.: колос, 2003.
|