Модуль 1. Общая патологическая анатомия животных

Тема 1.6. Восстановительно-приспособительные процессы в организме

Лабораторный практикум

Краткий теоретический курс

Лабораторный практикум

Регенерация соединительной ткани

Регенерация эпителия кожи при заживлении ран

Препарат: Гипертрофия сердечной мышцы

Препарат: Гиперплазия лимфатического узла

Контрольные вопросы к теме

Самостоятельная работа

РЕГЕНЕРАЦИЯ

Регенерацией называется восстановление или замещение утраченных частей органа или ткани путем размножения тканевых элементов. Регенерация присуща всем живым организмам, начиная с вирусов и, кончая самыми высокоорганизованными животными и человеком. Регенерация носит приспособительный характер.

Причинами регенерации является повреждение органов и тканей т.е. пусковым механизмом. Без повреждения нет регенерации.

Условия регенерации.

Скорость и совершенство регенерации зависит от состояния организма животного, условий кормления и содержания, возраста и др. Стимуляторами регенерации являются тепло, ультрафиолетовые лучи, некрогармоны и др.

Процесс регенерации

Регенерация может идти параллельно с некрозом и атрофией. При наличии острого воспаления, регенерация начинается только после затухания его. Регенерация проявляется размножением сохранившихся вблизи места повреждения тканевых элементов. Сначала в поврежденный участок врастают капилляры, идет восстановление сосудистой системы и нормализация обмена веществ. Поврежденные ткани рассасываются микро- и макрофагами, которые распадаясь, уносятся вместе со шлаками и выделяются почками. Затем в результате деления размножаются соединительно-тканные клетки. Обрастая, капилляры формируют молодую грануляционную ткань, восстаналиваются нервные волокна, паренхимные и другие клетки. Молодая грануляционная ткань ярко-розового цвета, легко кровоточит, богата молодыми соединительно-тканными клетками и капиллярами, со временем капилляры запустевают, часть молодых клеток рассасывается, другие превращаются в рубцовую плотную серо-белого цвета ткань.

В зависимости от полноты соответствия вновь образованных клеток и тканей утраченным различают 3 формы регенерации:

- Полную.

- Неполную.

- Избыточную.

Полной регенерацией назьвается такая, когда размножившаяся ткань полностью соответствует утраченной. 0бычно этот вид регенерации наблюдается при небольших повреждениях.

Неполной регенерацией называется такая, когда на месте утраченной ткани разрастается соединительная. Как правило, она разрастается при обширных и глубоких поражениях. В практике наиболее часто развивается этот вид регенерации.

Избыточная регенерация, когда размножившаяся ткань по объему больше утраченной. Наблюдается это обычно при длительных раздражениях (туберкулазе, актиномикозе, сапе и др.).

Физиологической регенерацией называется замещение тканевых элементов утраченных в результате физиологических причин (эпидермис, клетки крови, эпителиальный покров слизистых оболочек и др.). Когда смена одних элементов другими происходит постепенно без особых морфологических и функциональных изменений.

Репаративной регенерацией называется замещение утраченных частей органов и тканей, от чрезмерных причин, при этом в отличие от физиологической гипертрофии имеются резкие морфологические отклонения.

Наиболее часто в практике приходится иметь дело с неполной репаративной регенерацией, когда на месте погибших паренхимных элеметов разрастается соединительная ткань.

Организация и инкапсуляция процессы, которые относятся к защитно-приспособительным реакциям организма, развиваются обычно в исходе патологических процессов, таких как некроз, воспаление любой этиологии и др. Организация характеризуется разростом соединительной ткани на месте погибшей паренхимы и наблюдается обычно при небольших размерах некрозов. Инкапсуляция развивается в случаях значительных размеров некрозов. Они отделяются от здоровой ткани капсулой из соединительной ткани, которая уменьшает процесс интоксикации организма. Часто эти процессы наблюдаются при туберкулезе, сапе, бруцеллезе и др. инфекционных заболеваниях.

Целевая установка темы:

1. Определение понятия регенерации; ее приспособительный характер (примеры).
2. Причины, условия и процесс регенерации. Формы регенерации (физиологическая, репаративная и патологическая регенерация). Значение для организма. Примеры.
3. Полноя и неполная регенерация, каковы их условия. Организация, инкапсуляция. Сущность этих процессов.
4. Регенерация соединительной и эпителиальной ткани. Их морфологические особенности при заживлении по первичному, вторичному на¬тяжению и под струпом.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

- Определение понятия регенерации, причины, условия и процесс регенерации;

- Формы регенерации. Физиологическая, репаративная, патологическая;

- Регенерация соединительной ткани. Молодая грануляционная и рубцовая соединительная ткань. Макро- и микрокартина этого процесса. Исход. Клиническое значение. Значение для организма. Причины;

- Регенерация эпителиальной ткани. При заживлении ран. Заживлние по первичному, вторичному натяжению и под струпом;

- Организация. Инкапсуляция. Сущность этих процессов, когда они развиваются.

Содержание занятия:

1. Беседа с целью ознакомления с подготовленностью студентов к проведению занятий по теме. Затем преподаватель поясняет детали.
2. Изучение музейных препаратов (органы и ткани при различных патологиях, в которых процесс закончился формированием соединительно-тканного рубца). Студенты, согласно схемы описания органов, описывают эти изменения в виде протокольной записи, устанавливают патологоанатомический диагноз.
3. Изучение микроскопических изменений при регенерации соединительной ткани, кожи.

Перечень влажных препаратов

- Туберкулез легкого крупного рогатого скота;

- Туберкулы в регионарном лимфатическом узле крупного рогатого скота (инкапсуляция туберкулезных очагов);

- Кардиосклероз миокарда человека (организация);

- Хроническая язва желудка;

- Хронический очаговый гломерулонефрит теленка.

Перечень гистопрепаратов

- Регенерация соединительной ткани;

- Регенерация эпителия кожи при заживлении ран.

Преподаватель поясняет препараты на слайдах, а затем студенты самостоятельно изучают препараты под микроскопом и зарисовывают схематически в тетрадях с обозначением стрелками основных изменений.

Препараты

Регенерация соединительной ткани

При регенерации соединительной ткани сохранившиеся эндотеливльные клетки врастают в место повреждения, нормализуется обмен веществ, затем капилляры обрастают молодыми соединительно-тканными клетками (лимфоидные, эндотелиальные, фибробласты). Молодая грануляционная ткань выглядит ярко-розовой, легко кровоточащей мелко-гранулированной тканью. Со старением большинство капилляров запустевает, соединительно-тканные клетки созревают превращаясь в плотную рубцовую ткань серо-белого цвета.

Под микроскопом при малом увеличении находим кровяной сгусток (дефект), состоящий из эритроцитов и лейкоцитов и поврежденную ткань (бесструктурная масса). По величине клетки крови меньше тканевых клеток. Эритроциты гемолизирвоаны (желтоватые и бесцветные шарики). Рядом находим большое количество кровеносных сосудов и большое количество клеток разнообразной формы и розовое межуточное вещество.

При большом увеличении изучаем клеточный состав, характер кровеносных сосудов и отличительные черты молодой и зрелой соединительной ткани. отступая от центра повреждения по периферии мы видим молодые, врастающие в поврежденную ткань, кровеносные капилляры, ядра эндотелия сочные крупные округлые или вытянутой формы. Просвет этих капилляров не везде одинаков. У более молодых он отсутствует, у наиболее сформировавшихся он широкий и содержит большое количество нейтрафильных лейкоцитов и немного других форменных элементов крови. Много нейтрофильных лейкоцитов и вокруг капилляров. Из местных клеточных элементов здесь встречаются только гистиоциты, иногда гигантские клетки.

Как видим, остовом молодой грануляционной ткани служат вновь образованные кровеносные сосуды, а между ними располагаются все остальные элементы ее. Гистоциты и макрофаги происходят из того же эндотолия, из которого образуются кровеносные сосуды.

Передвинув препарат вглубь от поверхности раны, отмечаем, что резко уменьшается число клеток крови и увеличиваются клетки местного-тканевого происхождения. Здесь, наряду с гистиоцитами, начинают встречаться лимфоидные клетки с крупным, компактным, круглым ядром, сильно выраженной хроматиновой структурой, которые являются родоначальником юных соединительно-тканных клеток, много эпителиоидных клеток, видны только их ядра (пузырьковидные светлые с хорошо выраженной хроматиновой структурой), фибробластов, которые образуются из эпителиоидных клеток и представляют собой веретенообразные клетки с несколько вытянутыми ядрами и длинными отростками цитоплазмы. Кровеносных сосудов в этой зоне еще много. Лимфоидные, эпителиоидные клетки, фибробласты, большое количество капилляров и межуточная субстанция представляют из себя молодую ткань.

Передвигая препарат глубже от поверхности заживающей раны, все больше встречаются клетки веретенообразной формы. Количество фибробластов увеличивается, а количество эпителиоидных клеток уменьшается. Сосудов становится меньше. затем фибробласты начинают преобладать, увеличивается количество коллагеновых волокон. Полная замена грануляционной ткани рубцовой происходит по прекращении, воспалительной реакции, это обычно отмечается при эпителизации.

Под микроскопом рубцовая ткань резко отличается от молодой грануляционной ткани. рубцовая ткань преимущественно состоит из плотных пучков коллагеновых волокон и веретенчатых клеток фибробластов. Кровеносных сосудов в ней мало. Среди фибробластов местами еще могут встречаться эпителиоидные и лимфоидные клетки.

Полностью сформированная ткань состоит только из коллагеновых волокон и единичных фибробластов. Коллагеновые волокна со временем могут рассасываться.

Регенерация эпителия кожи
при заживлении ран

Для изучения регенерации эпителия кожи материал для гистологического препарата берут с края заживающей раны с таким расчетом, чтобы в него вошли регенерирующий эпителий, подлежащая соединительная ткань, а также часть нормальной кожи.

При малом увеличении необходимо найти границу поврежденной кожи в неповрежденной. Эта граница выражена очень рельефно потому, что во вновь образованной (регенерирующей) ткани нет волосяных луковиц и футляров, сальных и потовых желез. Эпителий, выстилающий эту ткань, недифференцирован, в частности, почти полностью лишен рогового слоя. Передвигая препарат, следует ознакомиться с расположением покровного эпителия и характером его роста. В участках, где подлежащая соединительная ткань довольно зрелая, то есть состоит, главным образом, из фибробластов и коллагеновых волокон, эпителий покрывает ее в виде ровной пластинки из нескольких слоев клеток. Там же, где подлежащая соединительная ткань сравнительно молодая (ранняя стадия развития грануляционной ткани), у эпителия нет ровных границ, и местами он углубляется в виде ветвящихся отростков в подлежащую грануляционную ткань. Такая картина бывает в длительно заживающей ране, из-за чего ее края долго остаются несросшимися. Подобное отмечают и в тех ранах, края которых сближены хирургическим швом, но эпителий противоположных краев находится не на одном уровне (например, производящий слой эпидермиса одного края находится на роговом слое другого края). При таком соединении краев эпителизация раны протекает дольше обычного. В таких случаях от производящего слоя противоположных краев в подлежащую соединительную ткань врастают ветвящиеся отростки, и только тогда, когда последние соединяются под общим старым эпителиальным покровом, наступает стойкое восстановление непрерывности.

При заживлении раны с нагноением, когда края ее далеко отстоят друг от друга, эпителизация может несколько опережать рост соединительной ткани. Эпителий, достигнув края, спускается пластинкой по стенке раны, иногда довольно глубоко и отдает отростки в подлежащую грануляционную ткань.

При большом увеличении необходимо детально изучить пролиферирующий эпителий и подлежащую соединительную ткань. растущий эпителий отличается от обычного отсутствием дифференцировки на слои, особенно ближе к краю, и формой клеток. Во вновь образованном эпителии клетки крупные, сочные, с темноокрашенными ядрами. Местами на краю раны эпителей может состаять только из одного или двух слое округлых клеток. Кроме того, если видны углубляющиеся эпителиальные ростки, следует подчеркнуть, что они имеют слабо выраженную границу с подлежащей грануляционной тканью. Эта граница как по окраске, так и по форме клеток трудно различима или совершенно сглажена, следует также проследить переход молодой соединительной ткани в зрелую, который хорошо заметен во время передвижения препарата от стенки раны до неповрежденной части кожи.

На стенке или на краю ран, еще не заживших, заметно то или иное количество гнойно-некротических масс.

В ранах, у которых края соединились или были соединены хирургическим швом, интересно проследить ход волокон соединительной ткани и фибробластов в виде мостика, соединяющего один край раны с другим – противоположным.

ГИПЕРТРОФИЯ

Гипертрофией называется увеличение объема органа или тканей во внеутробный период. Это увеличение происходит или вследствии увеличения размеров составных клеточных элементов ткани или органа - это собственно гипертрофия. Или это увеличение происходит в результате увеличения количества составных элементов (т.е;. их размножения) и называется гиперплазией. Гиперплазии, как правило, подвергаются лимфоидные органы (лимфоузлы, селезенка, лимфатические фолликулы кишечника и др.). Но обычно при гипертрофических процессах наблюдается одновременное увеличение размеров клеток и их количества.

Различают истинную гипертрофию и ложную.

Истинная - когда объем увеличивается за счет увеличения паренхиматозных клеток, а ложная, если увеличение размеров органа идат за счет разроста в нем межуточной ткани (волокнистой или жировой). При истинной гипертрофии орган увеличивается в объеме, усиливается его функция, но не теряет свой нормальный вид, консистенция органа эластичная, с поверхности и на разрезе орган более полнокровный, чем в норме. На разрезе рисунок ткани не меняется. При гистологическом исследовании отмечают увеличение объема клеток и ядер и обильное кровенаполнение капилляров и сосудов, так как при гипертрофии усиливается питание органа. Истинная гипертрофия носит обратимый характер. При прекращении усиленной нагрузки орган приходит к исходному состоянию.

Ложная гипертрофия обычно является необратимым процессом, функция органа при ложной гипертрофии снижается. При ложной гипертрофии орган увеличивается в объеме равномерно, при этом паренхимные клетки уменьшаются, в межуточная ткань (соединительно-тканная или жировая) разрастается. Консистенция органа плотная (вследствие разроста соединительной ткани), окраска более бледная (так как сосуды тоже сдавливаются). В конечном итоге меняется форма и консистенция органа или ткани. При гиперплазии лимфоидных органов объем увеличен в 1,5-3 раза в зависимости от степени размножения составляюших его клеток. Капсула напряжена, упругой консистенции, на разрезе паренхима выбухает за капсулу, иногда паренхима слегка размягчена, рисунок разреза стерт. Как правило, гиперплазия лимфоидных органов развивается при хроническом течении инфекционного заболевания (сальмонеллез, паратуберкулез, ИНАН и др.)

Целевая установка темы

1. Определение понятия гипертрофия. Собственно гипертрофия и гиперплазия. Истинная и ложная гипертрофия. Морфологическая характеристика.
2. Компенсаторная гипертрофия и при каких условиях наступает декомпенсация. исходы.

Содержание занятия

1. Беседа с целью ознакомления с подготовленностью студентов к проведению занятия по теме. Затем преподаватель поясняет детали.
2. Изучение музейных препаратов по теме: гипертрофия миокарда, гиперплазия лимфатического узла, селезенки и др. Студенты, согласно схемы описания органов, описывают эти изменения в виде протокольной записи. Устанавливают патологоанатомический диагноз.
3. Изучение микроскопических изменений при собственно гипертрофии сердечной мышцы и при гиперплазии лимфатического узла. Преподаватель поясняет препараты на слайдах, а затем студенты самостоятельно изучают препараты под микроскопом и зарисовывают в тетрадях с обозначением стрелками основных изменений.

Перечень влажных музейных препаратов

1. Гипертрофия миокарда.
2. Гиперплазия лимфоузла поросенка при сальмонеллезе.
3. Гиперплазия селезенки теленка при сальмонеллезе.
4. Гиперплазия лимфоузлов кишечника при сальмонеллезе поросенка.
5. Туберкулез легкого крупного рогатого скота.
6. Туберкулы в регионарном лимфатическом узле крупного рогатого скота (инкапсуляция туберкулезных очагов).
7. Кардиосклероз миокарда человека (организация).
8. Хроническая язва желудка.
9. Хронический очаговый гломерулонефрит теленка.

Перечень пластинчатых препаратов

-Гиперплазия миокарда.

-Атлас.

Перечень гистологических препаратов

1. Гипертрофия сердечной мышцы.
2. Гиперплазия лимфатического узла.
3. Регенерация соединительной ткани.
4. Регенерация эпителия кожи при заживлении ран.

Преподаватель поясняет препараты на слайдах, а затем студенты самостоятельно изучают препараты под микроскопом и зарисовывают схематически в тетрадях с обозначением стрелками основных изменений.

Препарат: Гипертрофия
сердечной мышцы

Гипертрофия сердечной мышцы развивается при повышении функциональной нагрузки сердца вследствие препятствий для нормального оттока крови, например, при пороках клапанов, изменениях аорты, нефритах, эмфиземе легких и т.п. Чаще всего гипертрофируется мышцы левого желудочка, реже правого или обоих вместе. Иногда наблюдается общая гипертрофия сердечной мышцы всех отделов (при комбинированных пороках). Гипертрофированная мышца выравнивает нарушенное кровообращение, компенсирует развившийся порок (рабочая компенсаторная гипертрофия).

Степень гипертрофии в зависимости от причины (места) и длительности процесса различная.

Чтобы правильно оценить изменения мышечных волокон при гипертрофии, целесообразно (для сравнения) параллельно просматривать препарат нормальной мышцы.

Исследуя препарат под малым увеличением, можно видеть, что общее строение (архитектоника) мышечной ткани не изменено. Однако обращает на себя внимание утолщение мышечных волокон и увеличение в объеме их ядер, имеющих округлую или неправильную форму и более бледную окраску гематоксилином по сравнению с нормальными. При большом увеличении отчетливо видно, что гипер-трофирвоанные мышечные волокна богаче саркоплазмой, миофибриллы утолщены и их больше, чем в нормальных волокнах. Это особенно хорошо заметно на поперечных срезах. Наряду с гипертрофией мышечных волокон наблюдается разрастание интерстициальной соединительной ткани.

Макроскопически гипертрофированное сердце в большей или меньшей степени увеличено в объеме, тяжелее нормального, с упругими, плотными коричневато-красными утолщениями (в соответствующих отделах) стенками. На разрезе отчетливо виден рисунок мышцы. В полости гипертрофированного отдела резко выступают увеличенные в объеме папиллярные мышцы и утолщенные трабекулы.

Электронно-микроскопическая кратина показывает, что утолщение отдельных мышечных волокон отчасти происходит за счет митохондрий. Последние не только сильно утолщаются, но и сливаются друг с другом около диска, и таким путем происходит образование гигантских митохондрий.

Препарат: Гиперплазия
лимфатического узла

Процесс характеризуется усиленной пролиферацией лимфоцитов и ретикулоэндотелиальных клеток, в результате чего лимфатический узел увеличивается в объеме.

Исследуя препарат под малым увеличением, можно отметить в большей или меньшей степени выраженное увеличение лимфатических фолликулов, их центров размножения и мозговых тканей. Синусы заполнены пролиферирующими клетками, вследствие чего рисунок узла сглажен. При специальной окраске видны утолщенные ретикулярные волокна. При исследовании препарата под большим увеличением хорошо выявляются клеточные элементы в центре фолликулов и в синусах. Центры фолликулов содержат крупные, округлой или неправильной формы клетки, богатые цитоплазмой, с бледноо-крашенным круглым ядром – это клетки пролиферирующего ретикулоэндотелия. Лежат они разреженно или же соединяются друг с другом тонкими цитоплазматическими отростками. Усиленно размножаясь, они постепенно оттесняют к периферии фолликула лимфоциты. В резко выраженных случаях значительная часть фолликула замещена этими клетками. вокруг которых (по периферии) виден узкий ободок из лимфоцитов. В синусах различают мелкие клетки с хорошо окрашенных гематокислином компактным ядром – лимфоциты и крупные бледные клетки, производные ретикулоэндотелия синусов, - гистиоциты и эпителиоидные клетки. Увеличенные в объеме мозговые шнуры сплошь заполнены лимфоцитами, среди которых выделяются молодые, пролиферирующие формы их с ядрами, богатыми хроматином. При так называемой крупноклеточной гиперплазии лимфоидная ткань узла почти полностью замещается гистиоцитами эпителиоидными клетками.

Макрокартина: узел увеличен в объеме, нормальной консистенции или слегка размягчен, на разрезе серо-белого или серо-красного цвета, рисунок сглажен. При крупноклеточной гиперплазии – плотной консистенции, с саловидной поверхностью разреза.

Контрольные вопросы к теме:

1. Гипертрофия (собственно гипертрофия, гиперплазия). Морфологические проявления. Примеры. Причины гипертрофии.
2. Истинная и ложная гипертрофия. Морфологические проявления. Исходы. Клиническое значение для организма. Чем они отличаются друг от друга.
3. Морфологическая характеристика гипертрофии сердца, почки, печени, селезенки.
4. Гиперплазия. Морфологические проявления.
5. Какие органы наиболее часто подвергаются гиперплазии?
6. Что такое регенерация? Ее приспособительный характер. Причины регенерации, условия и процесс регенерации.
7. Формы регенерации (физиологическая, репаративная, патологическая), их морфологические проявления. Полная, неполная регенерация. Каковы условия их развития?
8. Регенерация соединительной ткани. Макро- и микрокартина ее в зависимости от стадии заживления. Примеры. Значение для организма.
9. Как идет заживление ран по первичному, вторичному натяжению и под струпом.
10. Что такое организация, инкапсуляция и когда они имеют место? Примеры.