патологическая анатомия, секционный курс, судебно

Основной патогенетический фактор при гельминтозах.
Патоморфологическая диагностика гельминтозов с поражением печени, кишечника, легких, мускулатуры.
Патоморфология гемоспоридиозов крупного рогатого скота и диагностика.

Гельминтозы

Болезни, вызываемые гельминтами, паразитическими червями и их личинками. Прежде чем локализоваться в определенных органах они проходят свой сложный путь миграции в организме животного. Мигрируя гельминты оказывают различное воздействие на ткани. Это механическое, химико–токсическое повреждение, нервно–рефлекторное, аллергическое. Поэтому в развитии патологоанатомических, морфологических изменений определяющим патогенетическим фактором и являются в основном механическая травматизация тканей органов и токсическое воздействие продуктами жизнедеятельности гельминтов.

Гельминтозы печени

Вызываются фасциолами, дикроцелиями, описторхисами, которые принадлежат к трематодам.

Фасциолез встречается преимущественно у крупного рогатого скота, овец. Инвазия протекает хронически чаще. Трупы резко истощены. Отмечают желтуху, серозные отеки подкожной клетчатки, асцит, дистрофию миокарда и почек. Типичные патоморфологические изменения находят в печени. паразиты, попадая в печень гематогенным путем или из кишечника (при его повреждении) по серозным покровам брюшной полости, вызывают очаговый паренхиматозный гепатит. В печени видны извилистые темно–красные тяжи, идущие в разных направлениях, кровоизлияния. Гистологически отмечают распад клеток крови и паренхимы, разрастание грануляционной ткани (гистиоциты, фибробласты, лимфоидные, гигантские клетки) с последующим превращением ее в плотную фиброзную. Процесс переходит на желчные ходы. Устанавливают катаральное воспаление их (холангит), утолщение их стенок и развитие биллиарного цирроза печени, при котором гистологически отмечается равномерное расположение очажков соединительной ткани, разрастание ее вокруг желчных ходов, атрофию паренхимы.

Печень увеличена в объеме, окраска зеленовато–коричневая, консистенция плотная. Поверхность органа бугристая, на разрезе видны тяжи фиброзной ткани, расширенные желчные протоки в виде желто–белых шкуров с почти хрящевидной плотностью их стенок. В содержимом протоков зеленовато–коричневая полужидкая масса и паразиты. В хронических случаях желчные ходы обызвествляются.

Из других органов при фасциолезе могут поражаться легкие, брыжеечные лимфатические узлы. В легких по ходу миграции фасциол находят очаги серозно–геморрагической инфильтрации или инкапсулированные очаги с содержанием тягучей полужидкой массы и паразитов. Они могут обызвествляться. В брыжеечных лимфатических узлах изменения аналогичные.

Ленточные гельминты

Цестоды вызывают заболевания цестодозы как в личиночной стадии, так и зрелыми паразитами. Наиболее распространены ценуроз, эхинококкоз, цистицеркоз, вызываемые личиночными стадиями цестод. Зрелые паразиты паразитируют в кишечнике дефинитивных хозяев, вызывая развитие катарального энтерита и истощение животного.

Эхинококкоз вызывается пупырчатой личиночпой формой ленточного гельминта – Есhinoсоссus granulosus. Половозрелая форма эхинококка паразитирует в кишечнике собак, волков, шакалов, лисиц, его пузырчатая личиночная форма встречается преимущественно у мелкого и крупного рогатого скота, свиней, верблюдов и реже у других животных.

Рис. 292. Половозрелая форма цестоды Echinococcus qranulosus в кишечнике собаки.

Половозрелые гельминты длиной 2– 6мм имеют головку и несколько члеников, паразитируют в двенадцатиперстной кишке плотоядных, вызывают острое катаральное воспаление слизистой оболочки. Зрелые членики, содержащие яйца гельминта, с калом попадают на траву, в воду, подстилку, а затем имеете с кормом и водой проглатываются промежуточпымн хозяевами – сельскохозяйственными животными.

Онкосферы (зародыши), попав вместе с кормом или водой в желудок жвачных или других животных, Являющихся для эхинококков промежуточным хозяином, освобождаются от оболочки, проникают в толщу стенки кишки, а оттуда током крови заносятся в различные органы и ткани. Из зародышей, задержавшихся в органах, чаще в печени и легких, реже в других органах и тканях, развиваются эхинококковые пузыри. Количество таких пузырей и пораженных органах животного колеблется от единиц до тысяч, величина отдельных пузырей достигает 10см. в диаметре.

Эхинококковый пузырь снаружи покрыт непрозрачной хитинизированной оболочкой, а внутри – герминативной. На герминативной оболочке и развиваются сколексы, многие из которых отрываются и плавают в прозрачной жидкости, наполняющей полость пузыря.

Рис. 293. Эхинококковый пузырь в легких козы.

В материнском эхинококковом пузыре могут образоваться дочерние и внучатые пузыри.

У крупного рогатого скота, кроме однокамерных эхинококков, часто наблюдаются многокамерные, или альвеолярные, эхинококки, состоящие из колонии сравнительно мелких пузырей различного возраста.

Рис. 294. Мелкие эхинококковые пузыри в печени свиньи.

Рис. 295. Крупные эхинококковые пузыри в печени свиньи.

Вредное действие эхинококковой инвазии на организм и клинические признаки заболевания зависят от количества, величипы и локализации эхинококковых пузырей. При сильном поражении легких наблюдается одышка, слабость, быстрая утомляемость, цианоз слизистых оболочек. При локализации пузырей в головном мозге отмечаются нарушение движения, припадки, неестественные положения тела и нарушения нервной системы. Поражение печени сопровождается интоксикацией, иногда брюшной водянкой и желтухой.

Рис. 296. Альвеолярный (многокамерный) эхинококк в легких крупного рогатого скота.

При вскрытии больных эхинококкозом животных наблюдается истощение, увеличение и бугристость пораженных органов, наличие в них разного количества и размера пузырей, наполненных прозрачной, слегка опалесцирующей жидкостью, в которой плавают едва заметные простым глазом сколексы (головки) паразита. При разрезе пузырей внутренняя собственная оболочка паразита легко отделяется от наружной соединительнотканой капсулы органа. Ткань между пузырями сдавлена, анемична, находится в состоянии атрофии и в ряде случаев подвергается жировой и зернистой дистрофии.

Для прижизненной диагностики эхинококкоза применяют внутрикожную аллергическую пробу. Аллергеном служит жидкость эхинококковых пузырей. У убитых и павших животных эхинококкоз диагностируют по патологоанатомпческим изменениям, наличию в органах пузырей с отделяющейся оболочкой, содержащей на внутренней поверхности многочисленные сколексы.

Пузыри, похожие на эхинококковые, могут наблюдаться при цистицеркозе (финна тонкошейная) и кистах. Отличают их от эхинококковых пузырей по следующим признакам.

Пузырек при цистицеркозе имеет очень тонкую оболочку, содержит одни крупный, прикрепленный к оболочке сколекс; располагаются цистицерки на серозных оболочках печени, брыжейки, сальника и т.д. Кисты имеют капсулу, не отделяющуюся от окружающих тканей; в жидкости, наполняющей полость кисты, нет сколексов.

Цистицеркоз наблюдается у крупного рогатого скота и свиней. Возбудителями болезни являются: у крупного рогатого скота – личиночная форма невооруженного, или бычьего, цепня Taeniarhynchus saginatus, у свиней – личиночная форма вооруженного цепня Taenia solium. Оба гельминта в половозрелой форме паразитируют у человека. Крупный рогатый скот и свиньи являются промежуточными хозяевами. Зародыши паразитов, попав в желудочно–кишечный тракт промежуточного хозяина, освобождаются от оболочки, проникают вначале в толщу стенки кишки, а затем в кровеносные сосуды и током крови заносятся в попоречнополосатые мышцы. В мышцах зародыши превращаются в цистицерки, представляющие собой пузырьки овальной формы, до 1см длиной. Цистицерки, кроме скелетных мышц, встречаются в сердечной мышце, в мозгу и слюнных железах. Опи наполнены прозрачной или слегка мутноватой жидкостью и имеют по одной хорошо видимой головке (сколекс будущего паразита). В мышечной ткани, где развиваются цистицерки возникают воспаление и атрофия тканей от давления. В хронических случаях в местах поражения наблюдается разрастание соединительной ткани. Погибшие финны обызвествляются. Диагностируют цистицеркоз посмертно. При разрезе мышц сердца или скелетных (чаще жевательных) обнаруживают финны в разной стадии развития.

Рис. 297. Цистицерки в коре головного мозга свиньи.

Рис. 298. Цистицерки в пищеводе буйвола.

У овец, свиней бывает тенуикольный цистицеркоз, вызываемый мышечной стадией одного из видов тениид, дефицитным хозяином которого являются собаки. Пузыри локализуются на брюшине, висят на ножке могут образовывать грозди. Размером достигают куриного яйца.

Рис. 299. Цистицерки в скелетной мускулатуре и слюнной железе свиньи.

Ценуроз вызывается личиночной формой Multiceps multiceps. Половозрелый гельминт паразитирует в тонком отделе кишечника плотоядных (собак, волков, лисиц). Личиночную форму гельминта обнаруживают у овец, реже у крупного рогатого скота, коз, верблюдов.

Заражение животных происходит с кормом, содержащим яйца паразита. Онкосферы паразита из желудочно–кишечного тракта промежуточного хозяина током крови заносятся в мозг, где и развивается личиночная (пузырчатая) форма. Через 2– 3 месяца величина пузыря достигает 3– 3,5см. в диаметре. Увеличивающийся пузырь давит на ткань мозга, последняя атрофируется от давления. Клиническое проявление болезни зависит от локализации и величины пузырей. Обычно наблюдаются нервные растройства. При вскрытии трупов в мозгу обнаруживается один или несколько пузырей, наполненных прозрачной жидкостью, содержащих на стенках большое количество головок паразита.

Рис. 300. Ценурозные пузыри в мозгу овцы.

При ценурозе (овцы, крупный рогатый скот, реже др. виды) ценурусные пузыри локализуются в правом полушарии мозга, реже в других частях. Размер пузырей разный. Мозговое вещество, кости черепа вокруг пузыря атрофируются.

Нематоды

Наиболее многочисленные круглые гельминты – нематоды. Паразитируют в личиночной и половозрелой стадии. К болезням, вызываемым ими, относятся аскаридатозы лошадей, свиней, телят; легочные нематодозы (диктиокаулез жвачных, метастронгилидоз свиней); трихинеллез.

Аскаридатозы.
Аскариды (как личинки, так и половозрелые) оказывают механическое и токсическое действие на организм животного.

Половозрелые аскариды локализуются в тонком отделе кишечника. Скапливаясь, оказывают давление, чем способствуют развитию атрофии стенки кишок ее разрыву. Большое количество гельминтов может вызывать закупорку просвета кишок. Травмируя слизистую вызывают катаральное воспаление. Токсическое действие аскарид проявляется нарушением функции пищеварительных желез, центральной нервной системы. Интоксикация вызывает развитие отеков, сыпи на коже (свиньи). Личинки аскарид при своей миграции вызывают множественные мелкие кровоизлияния в слизистой кишечника, в легких, под плеврой и геморрагические инфильтраты с личинками. Позже на месте инфильтратов и кровоизлияний в легких и подплевральной зоне находят уплотненные сероватые очажки аскаридозной пневмонии. Личинки, попадая в большой круг кровообращения вызывают в органах образование мелких беловатых узелков. Например, в почках. Личинки в узелках частично погибают, обызвествляются, образуются, так называемые халикозы.
Легочные нематодозы вызываются гельминтами действующими на дыхательные пути животных. Чаще бывают у крупного рогатого скота, свиней. Сюда относятся: диктиокаулезы, метастронгилезы.
При всех легочных нематодах патогенез имеет общие черты. В организм животных попадают инвазионные личинки с кормом, водой, внедряются в стенку 12–пестной кишки. Миграция их проходит по лимфатическим путям и через воротную вену с кровью, заканчивается в легких. Здесь паразиты достигают зрелости, откладывают яйца и личинки.

Личинки при своей миграции вызывают воспаление, раздражение, разрушение тканей. В кишечнике они повреждают ворсинки, крипты слизистой оболочки. в лимфатических узлах вызывают диффузную или узелковую гиперплазию. Проходя по кровеносным сосудам (капиллярам) печени. легких вызывают их эмболию, расширение альвеолярных перегородок. А выход личинок из капилляров в альвеолы приводит к развитию очагов серозно–геморрагической пневмонии. В легких могут образовываться множество продуктивных узелков с погибшими в них личинками. но чаще личинки преодолевают внутрилегочной барьер и достигают развития до половой зрелости в зонах типичной локализации.

Диктиокаулезы встречаются у овец, крупного рогатого скота, верблюдов, оленей. Характеризуются истощением, поражением легких, дистрофией паренхиматозных органов. В просвете бронхов находят густую, пенистую слизь и скопление паразитов. Локализация их в крупных и средних бронхиальных ветвях. Количество паразитов может быть большим, они могут закупоривать просвет бронха, трахею. В легких в этом случае имеются уплотненные участки воспаления и ателектазов. Поражение легких чаще в диафрагмальных и верхушечных долях.

Рис. 301. Диктиокаулюсы в бронхах теленка.

Гельминты вначале вызывают катарально, гнойно–катаральное воспаление слизистой (бронхов катарально–гнойный бронхит), а затем процесс переходит в продуктивный характер. Разрастаются соединительнотканные элементы в подслизистом и перибронхиальном слое.

Рис. 302. Перерезанные диктиокаулюсы в бронхе теленка.
Гистологический сраз. Окраска гематоксилин–эозином.

Метастронгилез свиней характеризуется хроническим бронхитом, очаговой лобулярной пневмонией, как и при диктиокаулезе зрелые паразиты локализуются в средних и крупных бронхах. Гельминты вызывают развитие серозно–катаральной или гнойно–катаральной бронхопневмонии. Макроскопически отмечают серовато–красные очаги воспаления. Вокруг фокусов нахождения гельминтов может быть перифокальная крупозная пневмония. Яйца гельминтов не задерживаются в альвеолах, поэтому не образуется узелков с ними.
К нематодозам относится трихинеллех платоядных, возбудитель которого в личиночной стадии локализуется в мышечной ткани. а в половозрелой – в кишечнике, паразитируя у одного животного. Способность к развитию личинки приобретают только попав в скелетную поперечнополосатую мускулатуру. Более всего они локализуются в диафрагме, мышцах, гортани, жевательных, межреберных, брюшных, плечевых. Внедряясь в отдельные мышечные волокна личинки трихинелл вызывают острый миозит и развитие признаков восковидного некроза. Мышечные волокна раздвинуты, теряется поперечная исчерченность, резко выражено разволокнение, или глыбчатый распад саркоплазмы. Вокруг личинок постепенно формируется капсула в форме лимона. По мере старения капсула пропитывается известью. Личинки трихинелл сохраняют жизнеспособность в капсуле до 30 лет.

Рис. 303. Молодая трахинелла в мышцах свиньи.

Рис. 304. Трахинелла в стадии сворачивания спиралью.

Рис. 305. Трахинелла, свернувшаяся спиралью.

Макроскопически в мышцах отмечают вздутие волокон, и беловатые точки, уплотнение мышц. Половозрелые трихинеллы при паразитировании в кишечнике вызывают острое катаральное воспаление.

Гемоспоридиозы крупного рогатого скота

Вызывают простейшими из сем. Piroplasmatidae, Anaplasmatidae, Fheileriidae, Babesiella bоvis.

Представители пироплазм, анаплазм размножаются в эритроцитах животного. Тейлерии – в лимфатических узлах и в органах. Крупный рогатый скот из гемоспоридиозов болеет пироплазмозом, бабезиеллезом, тейлериозом.

Патогенез и патоморфологические изменения зависят от вида гемоспоридий. При пироплазмозе, бабезиеллезе паразиты, попав в кровь животного при укусе клеща, внедряются в эритроциты. В результате наступает прогрессирующий гемолиз эритроцитов, что в свою очередь ведет к развитию анемии, желтухи, гемоглобинурии. гемосидерин обнаруживают в селезенке, печени, почках, лимфатических узлах, легких, т.е. развивается гемосидероз. Токсические продукты жизнедеятельности паразитов и сами паразиты способствуют развитию токсикоза. Токсикоз обуславливает развитие дистрофических и воспалительных процессов в паренхиматозных органах, повышения проницаемости стенок кровеносных сосудов. развиваются отеки, кровоизлияния.

Несколько иной биологический цикл развития имеют тейлерии и в связи с этим патогенез и патоморфологические изменения имеют свои отличия от таковых при др. гемоспоридиозах. Тейлерии в организме животных проходят сложный цикл развития, в котором 1 поколение паразита размножается в органах богатых клетками РЭС, второе поколение локализуется в эритроцитах. Паразиты попадают после укуса клеща в регионарные лимфатические узлы, размножаются в них и вызывают воспалительный процесс. Распространяясь по организму лимфогенным и гематогенным путями вызывают в органах множественные очаги воспаления, дистрофии и некроза. Вследствие гемолиза развивается слабая желтуха. Гемоглобинурия почти не бывает.

Рис. 306. Кровоизлияния и узелки в трахее крупного рогатого скота при тейлериозе.

Патологоанатомические изменения.

На вскрытии при бабезиеллезе, пироплазмозе устанавливают бледность и желтушность видимых слизистых оболочек, подкожной клетчатки, серозных покровов. Легкие в состоянии гиперемии и отека. Явления геморрагического диатеза в виде точечных, пятнистых кровоизлияний отмечают на слизистых оболочках и под серозными покровами в кишечнике, эндо–эпикарде, селезенке, печени, почках. Дистрофические изменения особенно резко выражены в сердечной мышце: расширение полостей сердца, дряблость миокарда, тусклость на разрезе, серый цвет мышц (зернистая дистрофия). Для пироплазмоза характерно резкое увеличение селезенки. Отмечается напряженность капсулы, тестоватая консистенция, кашицеобразный соскоб. Пульпа органа темно–красного цвета, на воздухе переходит в ярко–красную окраску. В селезенке при гистологическом исследовании отмечают нечеткие границы фолликулов, лизис многих эритроцитов, активизацию ретикулоэндотелия, переполнение синусов эритроцитами. Для почек характерно изменение цвета коркового слоя в связи с развитием зернистой и жировой дистрофии, развитием гиперемии и кровоизлияний. В печени – увеличение органа, дрябловатая консистенция, сочная на разрезе, полнокровная, буро–желтого цвета. Все это обусловлено дистрофическими процессами и застойной гиперемией. Печень приобретает мускатный рисунок. При гистологическом исследовании отмечают мутное набухание печеночных клеток, гиперемию, зернистую и жировую дистрофию, гемосидероз.

Рис. 307. Кровоизлияние в слизистой оболочке кишки крупного рогатого скота при тейлериозе.

Из органов пищеварения обращает внимание на себя книжка, которая увеличена в размере и заполнена сухими плотными массами корма. Утолщение слизистой отмечается и в сычуге, кишечнике. Лимфатические узлы увеличены, сочные на разрезе. При гистологическом исследовании отмечается серозный лимфаденит или пролиферация плазматических клеток. Сосуды мозговых оболочек переполнены кровью (гиперемия), кровь водянистая.

Рис. 308. Кровоизлияния, узелки и язвы в сычуге крупного рогатого скота при тейлериозе.

Эти изменения отмечаются при пироплазмозе, бабезиеллезе крупного рогатого скота. Но при пироплазмозе чаще встречаются кровоизлияния на слизистых и серозных покровах и во внутренних органах, т.е. резче выражены явления геморрагического диатеза. Также при пироплазмозе резко выражена гемоглобинурия. Это проявляется переполнением мочевого пузыря красноватой или буро–коричневой мочой. При тейлериозе патологоанатомические изменения характеризуются выраженностью геморрагического диатеза (в лимфатических узлах, слизистой оболочке сычуга, в печени, эпи– эндокарде, почках, кишечнике, подкожной клетчатке, коже, скелетных мышцах). Чаще всего в лимфатических узлах и сычуге отмечается гиперплазия лимфатических узлов (увеличение в объеме, рыхлая консистенция, сочная)), увеличение печени (дряблость, желтовато–охрянная окраска).

Селезенка изменяется как при др. гемоспоридиозах (увеличена, тестоватая, с кровоизлияниями). Патогномоничным для тейлериоза является узелковое поражение органов. Узелки развиваются в слизистой оболочке сычуга, кишечника, желчного пузыря, трахеи, печени. почках, миокарде. Узелки – это продуктивное гнездное воспаление. Вначале отмечают гиперемию, капиллярные стазы, размножение эндотелия сосудов с последующей пролиферацией клеток в очажке. Сформировавшийся узелок состоит из крупных лимфоидных клеток. Узелки или рассасываются, или подвергаются фиброзу, или некротизируются и изъязвляются с образованием эрозий и язв.

Диагностика. необходимо учитывать клинико–эпизоотологические данные, результаты микроскопических исследований. Патологоанатомический метод занимает видное место. У крупного рогатого скота необходимо дифференцировать от: сибирской язвы – бактериологическое исследование, и изменение селезенки; от лептоспироза – при котором имеются некрозы кожи, селезенка не увеличена.

Эймериозы (кокцидиозы)

Кокцидиозы встречаются у всех видов сельскохозяйственных животных. Кокцидии паразитируют в эпитеальных клетках кишечника, печени, редко почек.

Болезнь может протекать остро и хронически. Острое течение кокцидиоза наблюдается преимущественно у молодняка и сопровождается лихорадкой, поносом, исхуданием, анемией. Хроническое течение болезни чаще бывает у взрослых животных и характеризуется теми же признаками, что и острое течение.

Патологоанатомические изменения при кокцидиозе овец и коз локализуется в кишечнике. В нем наблюдаются кровоизлияния и узелки (величиной 2– 4мм. в диаметре) беловатого цвета, рыхлой консистенции.

Рис. 309. Узелки под серозным покровом кишечника овцы.

Рис. 310. Узелки в слизистой оболочке кишечника овцы.

У крупного рогатого скота кокцидиозо поражается толстый отдел кишечника. Кроме узелков, на слизистой оболочке образуются язвы.

Диагностируют кокцидиоз на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений в трупах и результатов микроскопических исследованиц. Решающим для постановки диагноза на кокцидиоз является обнаружение кокцидий в мазках или гистологических срезах.

Кокцидиоз кроликов — остро, подостро или хронически протекающая протозойная болезнь, вызываемая внутриклеточными паразитами из класса Sporozoa, отряда Coccidia, семейства Eimeria. Наиболее часто болеют крольчата до 4– 5–месячного возраста. Возбудитель локализуется в эпителиальных клетках тонкого и толстого кишечника и желчных протоков (кишечная, печеночная и смешанная формы заболевания).

Патологоанатомические изменения. Трупы крольчат истощены, анемичны, а иногда и желтушны.

Различают кишечную и печеночную формы болезни. При кишечной форме наблюдают катаральное воспаление тонкой и слепой кишок с выраженным геморрагическим, а иногда и дифтеритическим акцентом. Поражения бывают диффузными или очаговыми. При печеночной форме желчные протоки имеют вид беловатых очажков или тяжей с полужидкой массой. Печень увеличена в 4– 7 раз за счет пролиферации эпителия и соединительнотканной основы желчных протоков, а также их расширения.

Диагноз ставят с учетом обнаружения ооцист в эпителии кишечника и желчных протоков и при копрологическом исследовании.

Для патогистологического исследования берут кусочки печени и пораженного кишечника, а для копрологического исследования – содержимое кишок.

Кокцидиоз птиц протекает тяжело, характеризуется поражением кишечника у кур и почек у гусей. Болеет преимущественно молодняк. Все кокцидии – внутриклеточные паразиты. Наибольшее значение для хозяйств имеет кокцидиоз цыплят. Поражаются главным образом цыплята в возрасте от 2– до 3– 4–месячного возраста. Характерные признаки болезни – истощение, анемия, угнетение, понос с жидкими кровянистыми испражнениями.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, перья и пух взъерошены, окружность клоаки загрязнена засохшими или свежими каловыми массами буроватого или буровато–красного цвета. Кожные придатки головы (гребень, сережки и др.) и конъюнктива синюшны. Скелетные мышцы дряблые.

Наиболее выраженные изменения (беловатые участки, чередующиеся с крупными яркими или тусклыми пятнами различной величины) сосредоточены в слепых кишках. Расположены вдоль кишки с кровоизлияниями в просвет кишечника, в результате чего содержимое слепой кишки имеет вид серовато–красной полужидкой массы. Видны через серозную оболочку кишечника. Слизистая оболочка набухшая, покрасневшая, с беловатыми или красновато–серыми наложениями, пропитанными кровью.

Величина некоторых очажков может достигать 2 мм. Иногда эти очажки выступают и значительно кровоточат. Частые кровотечения в просвет слепых кишок объясняют механическим воздействием кокцидий на кровеносные сосуды, что приводит к образованию пробки, которая имеет форму слепой кишки (слепок). Часто эти пробки связаны со стенкой слепых кишок или же лежат свободно в их просвете и при дефекации могут выбрасываться наружу. В результате скопления в слепых кишках слепков и пробок кишки увеличены, плотные, на разрезе нередко слоистые, темного цвета.

Диагноз. В начальных стадиях болезни в серовато–беловатых наложениях обнаруживают ооцист. Для этого берут соскоб. Взятый материал размешивают с водой, покрывают покровным стеклом. Ооцисты имеют вид округлых или эллиптических образований с двойными контурами стенок.

У гусей кокцидий локализуются в эпителии мочевых канальцев почек, в результате чего почки увеличены в 3– 4 раза, в них находят большое количество беловатых величиной с булавочную головку узелков, придающих органу пестрый вид. В тонком кишечнике острое катаральное воспаление, редко язвенно–некротический энтерит.

Кокцидиоз необходимо дифференцировать от гистомоноза, трихомоноза, туберкулеза. Гистомоноз характеризуется преимущественным поражением печени, в которой развиваются своеобразные некротические фокусы, окруженные геморрагической зоной. При трихомонозе отмечают дифтеритическое воспаление слизистой оболочки ротовой полости, зоба, пищевода, желудка, катаральное воспаление и некротические процессы в кишечнике и внутренних органах.

Дизентерия свиней

Дизентерия – группа болезней, характеризующаяся диареей и воспалительными процессами в желудочно–кишечном тракте.

Возбудители – Balantidium suis и Vibrio suis. К дизентерии восприимчивы свиньи всех пород и возрастов. Чаще заболевает молодняк от 2 до 6 мес. Болезнь наблюдается в течение всего года, но чаще осенью, зимой и весной.

В группу дизентерий относят балантидиоз, вибриоз, спирохетоз и амебиоз. Наибольшее практическое значение имеют балантидиоз и вибриоз.

Балантидиоз вызывается инфузориями B. suis и В. coli. Протекает остро и хронически.

Патологоанатомические изменения. Наиболее выраженные изменения обнаруживают в толстом кишечнике. Если болезнь протекала остро (3– 10 дней), серозная оболочка слепой и ободочной кишок местами покрасневшая, содержимое жидкое, грязно–серого или кофейного цвета, с пузырьками газов. Слизистая оболочка набухшая, покрасневшая, покрыта слизью, местами с кровоизлияниями. Солитарные лимфатические фолликулы увеличены, несколько выступают в полость. В целом устанавливают картину острого катарального, иногда катарально–геморрагического воспаления. Острокатаральные процессы обнаруживают также в желудке и тонком кишечнике.

Брыжеечные, портальные, околожелудочные и околопочечные лимфатические узлы увеличены, дрябловаты, на разрезе сочные, серовато–красноватого цвета.

В печени, почках и миокарде острые застойные явления, зернистая и реже жировая дистрофия. Селезенка иногда несколько увеличена, пульпа темно–красного цвета, соскабливается легко. Легкие темно–красные, несколько тестоваты, в бронхах и трахее пенистая прозрачная жидкость.

При подостром и хроническом течениях трупы животных истощены, кожа сероватая, щетина тусклая. Видимая слизистая оболочка бледная, с синюшным оттенком, суховата. Лимфатические узлы слегка увеличены, на разрезе серого цвета.

На поверхности слизистой оболочки слепой и ободочной кишок обнаруживают серовато–беловатый отрубевидный налет, представляющий собой некротический детрит. Под ним обнаруживают эрозии и язвы.

В целом при длительном течении болезни развивается хронический катаральный энтероколит. Селезенка без видимых изменений. В печени, почках и сердце дистрофические изменения.

Кампилобактериоз (вибриоз) — болезнь поросят отъемного возраста, у взрослых свиней он протекает преимущественно бессимптомно.

Патологоанатомические изменения. Наиболее выраженные изменения находят в толстом кишечнике. При остром течении болезни в толстом кишечнике фекалии разжижены, грязно–серо–красного цвета. Слизистая оболочка набухшая, резко покрасневшая, нередко с эрозиями и изъязвлениями. При подостром течении она бывает покрыта отрубевидным налетом. В желудке и кишечнике острокатаральные процессы. Брыжеечные, околожелудочные, портальные и околопочечные лимфатические узлы увеличены, дряблые, на разрезе сочные, серо–красного цвета. В печени, почках и миокарде зернистая дистрофия. Селезенка без видимых изменений. В легких застойная гиперемия и отек. Сосуды головного мозга и его оболочек умеренно полнокровны.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинической картины болезни, патологоанатомических изменений, патологогистологических исследований и микроскопии свежих фекалий.

В лабораторию посылают свежий труп поросенка или внутренние органы и трубчатую кость. Материал берут как можно раньше после смерти, так как паразиты в трупе лизируются через 1,5– 2 ч.

Контрольные вопросы к теме

Патогенез при гемоспоридиозах.
Патологоанатомические изменения.
Диагностика и дифференцирование.
Патологоанатомические изменения при гемоспоридиозах крупного рогатого скота и дифференциальная диагностика.

Музейные материалы к теме

Атлас патологической анатомии сельскохозяйственных животных, 1973. Рис. 315, 325, 328.

Литература

К.Г. Боль, Б.К. Боль. Основы патанатомии сельскохозяйственных животных, 1954. С. 534.
В.П. Шишков, Н.А. Налетов. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных, 1980. С. 398.
А.В. Акулов, Л.М. Пичугин. Практикум по патанатомии сельскохозяйственных животных, 1980.
В.П. Шишков, А.В. Жаров, Н.А. Налетов. Вскрытие и патанатомическая диагностика болезней сельскохозяйственных животных, 1982. С. 254.
А.В. Жаров и др. Патологическая анатомия животных. М.: 1995.
В.А. Салимов Практикум по патологической анатомии сельскохозяйственных животных. М.: Колос, 2003.