Модуль 1. Общая патологическая анатомия животных

Тема 1.3. Морфологические проявления нарушений
обмена веществ в тканях. Повреждения

1.3.2. Жировые дистрофии.
Нарушение жирового обмена веществ

1.3.1. Диспротеинозы

Лабораторный практикум

1.3.2. Нарушение жирового обмена веществ

1.1. Нарушение обмена нейтрального жира

1.2. Нарушение обмена липоидов или цитоплазматического жира в тканях и органах

Лабораторный практикум

Контрольные вопросы к теме

1.3.3. Нарушение минерального обмена веществ

Лабораторный практикум

Жиры являются составной частью клеток и тканей организма и играют важную роль в обмене веществ.

Жировые дистрофии (липидозы) - морфологические изменения тканей, связанные с нарушением обмена липидов.

Свободный жир в клетках и тканях имеет вид капель, иногда кристаллов (холестерин), растворим в органических растворителях: спирт-эфире, хлороформе, нерастворим в воде и в уксусной кислоте. Судан 111 и шарлах окрашивают его в красный цвет, судан 1V и осмиевая кислота - в черный.

Нарушения липидного обмена могут быть клеточные, или паренхимотозные (нарушения обмена цитоплазматического жира), внеклеточные, или стромально-сосудистые (нарушения обмена жира в жировой клетчатке), и смешанные (системные липоидозы и др.). По механизму развития различают: инфильтрацию, трансформацию, декомпозицию, т.е. распад клеточных белково-липидных комплексов, мембран и макромолекул, и измененный синтез. При этом изменяется не только количественное содержание жира, но и его качественный состав с появлением продуктов распада жира.

Все жиры – липиды подразделяются на нейтральные жиры и липоиды.

Нарушение жирового обмена в организме наблюдается в виде уменьшения или увеличения количества жира в жировой клетчатке или же появления его в больших, чем в норме, количествах в других клетках и тканях. Кроме того, жир может быть в таких клетках, где в норме он невидим.

Нарушение обмена нейтрального жира

Нейтральные жиры – это видимые жиры, участвуют в обмене веществ и количество их может меняться, поэтому их называют лабильными. Они составляют главную массу жиров, откладывающихся в жировых депо (подкожная клетчатка, сальник, брыжейка, серозный покров брюшной стенки и др.). Нарушение обмена нейтрального жира может происходить в сторону его увеличения – ожирение; или в сторону его уменьшения – истощение. Ожирение, как правило, связано с инфильтрацией жировых капель вследствие избыточного кормления или с патологической трансформацией жиров.

Истощение связано с инфекциями преимущественно хронических заболеваний инфекционной или опухолевой природы. При истощении жиров в первую очередь, жир исчезает из жировых депо, в последнюю – из подэпикардиальной жировой клетчатки, приобретая студенистый серый вид.

Нарушение обмена липоидов или
цитоплазматического жира в тканях и органах

Липоиды (жироподобные вещества). Среди них различают фосфатиды, стериды, стерины, цереброзиды, которые входят в состав различных цитоплазматических структур в виде сложных нестойких соединений с белками и образуют жиро-белковые комплексы. В норме невидимы и не выявляются специальными методами окраски. Выявляется только холестерин. При нарушениях обмена (инфекции, интоксикации и др.) липоиды высвобождаются из связей с белками и становятся видимыми, а процесс носит название жировой дистрофии. Она наблюдается преимущественно в печени, почках и миокарде, реже – в стенках кровеносных сосудов, эпителиальном покрове слизистых оболочек и желез, альвеслярном эпителии и клетках центральной и периферической нервной системы. Жир дает гистохимическую реакцию с Суданом III и окрашивается в оранжево-красный цвет, растворяется спиртом, поэтому в срезах, окрашенных Г-Э он растворяется, а место, где находится жир выглядит в виде пустот.

Механизм образования жира не всегда одинаков. Появление его в цитоплазме в виде капель может быть в результате инфильтрации или декомпозиции (расщепления липопротеидных комплексов или вследствие повышенной трансформации - превращения углеводов и белков в жиры).

В цитоплазме клеток, саркоплазме мышечных волокон, эпителиальных или нервных клетках выявляются жировые капли, окрашенные Суданом III в оранжево-красный цвет или в виде вакуолей при окраске Г-Э. При этом ядро может быть оттиснуто к периферии жировыми каплями с последующей атрофией ядра или располагаться центрально в клетке или волокне, а цитоплазма имеет ячеистый вид, в ячеях которой оранжево-желтые капли жира или пустоты при окраске Г-Э. Ядро при этом со временем визируется или атрофируется.

Макрокартина жировой дистрофии органов.

Органы или ткани увеличиваются в объеме, желтой, глинистой или охряно-желтой окраски (пигмент лютеин и липохром окрашивают жир в желтый цвет), окраска органов может быть диффузная, очаговая или в виде полос (мышечная ткань и др.) в зависимости от очагового или диффузного отложения жира в органе или ткани. Органы или ткани тестоватой консистенции, на разрезе жирно-липкий налет на ноже, рисунок ткани или органа стерт.

Исходы: в недалеко зашедших случаях жировой дистрофии, когда причина ее устраняется, жировые капли рассасываются и клетки и ткани приходят к исходному состоянию. В далеко зашедших случаях, когда некротизируется ядро, процесс заканчивается некрозом. При ожирении функция органа снижается.

Истощение или кахексия. Это исчезновение жира сначала из жировых депо и в последнюю очередь из подэпикардиальной жировой клетчатки, она приобретает отечный студневидный вид. При этом органы уменьшаются в объеме, бурого цвета, плотны на ощупь.

Исход. Если причина, вызвавшая истощение не прекратила своего действия отмечается разрост соединительной ткани и некроз паренхимных клеток.