Модуль 1. Общая патологическая анатомия

Тема 1.7. Нарушение кроволимфообращения

Самостоятельная работа №1

Расстройства кроволимфообращения

Краткий теоретический курс

Лабораторный практикум

Самостоятельная работа №1

Этиопатогенез расстройств кроволимфообращения

Исход нарушений кроволимфообращения

Морфологическое проявление отдельных видов нарушения кровообращения

Дифференциальная диагностика нарушений кровообращения

Перечень музейных препаратов для изучения

Контрольные вопросы к теме

Литература

Самостоятельная работа №2

Целевая установка

Изучить морфологические проявления тромбоза, эмболии, кровоизлияний, инфарктов, лимфостаза, лимфоррагии и дифференциальную диагностику их от посмертных изменений.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

1. Определение понятия расстройства кроволимфообращения.
2. Этиопатогенез нарушений кроволимфообращения, исходы.
3. Морфологическое проявление тромбоза, инфаркта, кровоизлияний, лимфоррагии.
4. Дифференциальная диагностика их.

Расстройствами кровообращения называются все отклонения от нормального течения этого процесса в организме. Они бывают общими и местными. Первые связаны с нарушением кровоснабжения тканей во всем организме. Вторые касаются отдельных органов, тканей, их частей. Наиболее часто при жизни встречаются местные нарушения кровообращения. К ним относят гиперемию, стаз, анемию, кровоизлияния, тромбоз, эмболию, инфаркт. Расстройства лимфообращения в виде лимфостаза, лимфоррагии, тромбоза и эмболии лимфатических сосудов сопровождаются изменением состава и количества лимфы.

Этиопатогенез расстройств
кроволимфообращения

1. Каждый вид нарушения местного характера вызывается определенными причинами. Кровоизлияния всегда связаны с различного характера повреждением стенки сосудов, выходом крови за ее пределы и скоплением в тканях или полостях. Излияние крови наружу называется кровотечением. Повреждение стенки сосудов возможно после ее разреза, ушиба, разрыва (рer rhexin). При язвенных, воспалительных процессах, опухолях, туберкулезе, сапе кровоизлияния объясняются разъеданием стенки сосудов (per diabrosin). Кровоизлияния могут быть без заметных грубых нарушений сосудистой стенки, когда повышена ее проницаемость. Это диапедезные кровоизлияния (per diapedesen). Причинами их могут быть отравления, инфекционные заболевания и др.
2. Развитие тромбоза требует определенных условий. Тромбоз прижизненное свертывание крови в сосудах и полостях сердца с выделением плотных масс на стенку сосуда. Образовавшиеся плотные массы называются тромбом. Для развития тромбоза необходимы: замедленный ток крови, повреждение сосудистой стенки, изменение качества крови, ее состава. Повреждение сосудистой стенки, особенно интима и ее эндотелиального покрова, имеет первостепенное значение при образовании тромба. Это может быть вызвано артериосклерозом, токсическими и воспалительными процессами, прорастающими стенку сосуда опухолями. Тромбы легко образуются при замедлении тока крови в расширениях просвета сосудов (аневризмах). Механизм образования тромбов обусловлен склеиванием и оседанием кровяных пластинок (тромбоцитов) и свертыванием крови с выпадением фибрина.
3. Тромбы могут быть причиной развития эмболии, т.е. закупорки мелких сосудов кусочками тромба, перенесенного током крови. Эмболами могут стать капли жира, воздуха, клетки опухоли.
4. Тромбоз, эмболия, застойная гиперемия являются причинами образования инфарктов. Под инфарктом понимается некротизированный участок, возникший вследствие нарушения кровообращения в нем. Большинство из них относится к эмболическим инфарктам или анемическим. При эмболии закрывается просвет артериального сосуда, который питает данный участок органа. Этот участок обескровливается в результате прекращения притока крови и рефлекторного спазма сосудов и при отсутствии коллатералей, анастомозов кровообращение восстанавливается только в узкой пограничной зоне этого участка. Ткани обескровленные некротизируются. При слабом развитии артериальных и капиллярных анастомозов приток крови к выключенному участку замедляется и в нем развивается застойная гиперемия – гемостаз. Это обусловливает далее развитие геморрагического отека тканей или геморрагического (красного) инфаркта. Инфаркты часто находят в селезенке, почках при сепсисе, чуме свиней.
5. Нарушения в процессе лимфообращения вызываются изменениями проходимости лимфатических сосудов, нарушениями кровообращения и воспалительными изменениями органов. Застой лимфы (лимфостаз) вызывается препятствиями для ее оттока. Ими могут быть тромбы, опухоли, рубцовые стягивания, поражения лимфатических узлов, динамическая недостаточность лимфообращения. Нарушение целостности лимфатических сосудов приводит к истечению лимфы – лимфоррагии. Лимфатические сосуды, расширенные и переполненные лимфой, разрываются даже при незначительных травмах. Причиной тромбоза и эмболии лимфатических сосудов являются лимфангиты и воспаления окружающих тканей.

Исход нарушений
кроволимфообращения

1. Исходы кровоизлияний, кровотечений зависят от количества и быстроты кровопотери, последующих осложнений, локализации. В тканях кровоизлияния рассасываются. В полостях излившаяся кровь рассасывается быстро. Обширные кровоизлияния в головной мозг, сердечную сорочку ведут к летальному исходу.
2. Тромбы подвергаются асептическому или септическому распаду или организации.
3. Исходы эмболии зависят от локализации, количества эмболов, их величины, характера. Эмболия коронарных, мозговых сосудов заканчивается летальным исходом.
4. Исход инфарктов также зависит от размера, анатомофизиологической особенности органа. Участки инфарктов или рассасываются, или подвергаются организации и рубцеванию.
5. Лимфостазы при устранении причины заканчиваются восстановлением лимфообращения. При длительном течении лимфостазов развиваются склеротические изменения органов (миокарда, почек, печени, легких). Лимфоррагия ведет к развитию лимфоэкстравазатов. Они приводят к склеротическим изменениям, могут инкапсулироваться, осложниться некрозом кожи, нагнаиваться. Тромбы лимфатических сосудов способствуют задержке микробов, вызывают нарушение циркуляции тканевой жидкости. Они могут подвергаться асептическому распаду и рассасыванию, гнойному расплавлению, организации.

Морфологическое проявление
отдельных видов нарушения
кровообращения

1. Мелкие кровоизлияния, возникшие в результате диапидеза (per diapedesen) и при разрыве капилляров (per rhexin), представляют очаговые скопления эритроцитов или в строме органа, или между паренхиматозными клетками. Они могут быть точечными (экхимозы), в виде пятен (петехии), в виде полос и тяжей (вибекс). Встречаются они на коже, слизистых и серозных оболочках, в толще паренхиматозных органов. Микроскопически выступают более резко очерченными светло-темно-красными точками, пятнами, полосками, которые рассеяны в ткани. Кровоизлияния с повреждением, разрывом тканей, обширные, диффузные называются кровоподтеком (суффузией). Макроскопически они имеют неровную поверхность разреза с обрывками тканей, пропитанных кровью, сгустками крови. Границы нерезкие. Кровоизлияния с формированием полости заполненной кровью называют гематомой. Они имеют вид припухлости плотной, эластичной или флюктуирующей. При разрезе ее видна полость, стенка которой образована сдавленной местной тканью. В полости кровь частью свернувшаяся, частью жидкая. Встречаем их чаще в подкожной клетчатке, мышцах, слизистых оболочках, субсерозные в печени, почках.
2. Тромбы по составу и строению бывают белые, красные, смешанные. Белый тромб (конглютинационный) бесцветный или серо-белый. Состоит из тромбоцитов, фибрина, лейкоцитов. Как правило, тромбы пристеночные. Красный тромб (коагуляционный) темно-красного цвета. Основная составная часть его – эритроциты, он соединен с сосудистой стенкой в области головки тромба. Как правило, они закупоривающие. Смешанный тромб встречается чаще. Это сочетание белого и красного тромбов. В его составе лейкоциты, эритроциты, фибрии. Распределение клеток неравномерное. В периферии, ближе к стенке сосуда, больше лейкоцитов, а в центре – эритроцитов. Белые и смешанные тромбы почти на всем протяжении соединены с сосудистой стенкой. Пристеночные тромбы имеют волнистую поверхность и слоистый рисунок на разрезе. Тромбы обычно имеют форму цилиндра, вытянутого по длине сосуда, и заполняют его просвет. Растут всегда по току крови. В артериальных сосудах хвост тромба направлен к периферии, а в венах – к сердцу.
3. Инфаркты по внешнему виду делят на анемические и геморрагические. Форма их на разрезе клиновидная, треугольная. Основание клина обращено к поверхности, вершина - в глубь органа. Участок инфаркта соответственно серо-белого цвета или темно-красного. Анемический инфаркт может быть в виде округлых, неправильной формы участков, которые слегка приподняты на поверхности органа. Поверхность разреза сухая, мутная, рисунок сглажен. Часто по периферии инфаркта имеется темно-красный ободок. Геморрагический инфаркт тоже имеет вид округлых полей темно-красного цвета, с извилистыми очерченными краями. Выступает на поверхности органа. На разрезе он темно-красного цвета, с ровной, гладкой, блестящей поверхностью. Консистенция плотная, по периферии очерчен нерезко. Рисунок сглажен.
4. При лимфостазе лимфатические сосуды неравномерно расширены, извилистые, возможны пузыревидные полости. Сосуды и полости заполнены светлой, мутнеющей на воздухе лимфой. Лимфоэкстравазаты выступают в виде припухлостей, флюктуируют, содержат желтоватую прозрачную лимфу.

Дифференциальная диагностика
нарушений кровообращения

В трупе происходит посмертное перераспределение крови, во внутренних органах образуются трупные пятна, гипостазы, окрашивание тканей в. розовато-красный цвет (трупная имбибиция). По внешнему виду гипостазы, трупные пятна похожи на участки застойной гиперемии, кровоподтеков. Отличие в том, что гипостазы располагаются в нижележащей части трупа, при изменении положения трупа они перемещаются снова в нижние его части. При разрезе участков имбибиции на поверхности выступает тканевая жидкость, а не кровь. При надавливании на трупные пятна, они не бледнеют. В трупе кровь может находиться в различном состоянии. Она или свертывается, или остается жидкой. В крупных сосудах, в полостях сердца кровь образует сгустки, которые похожи на тромбы. В отличие от них посмертные свертки крови имеют гладкую однородную поверхность разреза, легко извлекаются из сосуда, повторяя его форму. Они эластичные и влажные. По цвету чаще темно-красные, реже беловатые.

Перечень музейных препаратов для изучения

Влажные препараты:

тромбы №№ 19, 20, 25, 54;

инфаркты №№ 65, 45;

кровоизлияния .№№ 24, 27, 62, 64, 202.

Гистологические препараты:

анемический инфаркт почки № 48;

геморрагический инфаркт почки №№ 48, 48а;

тромбоз легочной артерии (пристеночный тромб) № 51;

организация тромба № 51в;

кровоизлияния в мышцу, почки №№ 49в, 496.

Атлас:

кровоизлияния-рис. 4, 174;

анемический и геморрагический инфаркты-рис. 10, 11, 186, 189;

тромбы крупных кровеносных и лимфатических сосудов-рис.7, 9, 40, 41.

Контрольные вопросы к теме

1. Определение понятия тромбоз, этиопатогенез, виды тромбов.
2. Морфологическая характеристика тромбов, отличие их от посмертных свёртков крови, исходы.
3. Определение понятия инфаркт, этиопатогенез, виды инфарктов, исходы.
4. Морфологическая характеристика инфарктов, при каких заболеваниях встречаются?
5. Определение понятия кровоизлияния, этиопатогенез, виды, отличия от трупных пятен. При каких заболеваниях кровоизлияния наиболее часто встречаются?
6. Определение понятий лимфостаз, лимфоэкстравазат. Этиопатогенез, исход.
7. Определение понятия эмболия, виды эмболов, исходы.

Литература

1. Боль К.Г., Боль Б.К. Основы патологической анатомии с.-х. животных. - М.: Сельхозиздат, 1954. С. 94-124.
2. Кокуричев П.И. Атлас патологической анатомии с.-х. животных. - М.: Колос, 1973.
3. Патологическая анатомия с.-х. животных /Под ред. Шишкова В.П. - М.: Колос, 1980. С. 63-82,
4. Пичугин Л.М., Акулов А.В. Практикум по патологической анатомии с.-х. животных. - М.: Колос, 1980. С. 75-96.
5. Смердова М.Д. Практикум по патологической анатомии с.-х. животных. - Красноярск: КрасГАУ, 1994.
6. Жаров А.В. и др. Патологическая анатомия животных. – М.: 1995.
7. Салимов Ц.А. Практикум по патологической анатомии с/х животных – М.: Колос, 2003.