Модуль 2. Частная (специальная) патологическая анатомия

Тема 2.10. Патоморфология острых инфекционных болезней

Самостоятельная работа №1

Тема: Клостридиозы

Краткий теоретический курс

Лабораторный практикум

Самостоятельная работа №1

Эмкар и злокачественный отек. Эмфизематозный карбункул.

Инфекционная анаэробная энтероксемия овец. Анаэробная дизентерия новорожденного молодняка

Контрольные вопросы к теме

Литература

Самостоятельная работа №2

Самостоятельная работа №3

Целевая установка темы

Обратить внимание на следующие вопросы:

1. Этиология, основной патогенетический фактор.
2. Патологоанатомические и гистологические изменения при анаэробной энтеротоксемии и анаэробной дизентерии.
3. Диагностика и дифференциальная диагностика.

Эмкар и злокачественный отёк. Эмфизематозный карбункул.

Эмкар, шумящий карбункул. Это – болезнь рогатого скота, клинико–анатомически характеризующаяся развитием геморрагически–некротического миозита с газообразованием и серозно–геморрагической инфильтрацией смежной с мышцами рыхлой клетчатки.

Наиболее часто регистрируется в возрасте от 3 мес до 4 лет. В пастбищный период изредка встречается у овец. Установлена повышенная чувствительность у упитанных животных, мышечная ткань которых более насыщена гликогеном, что благоприятствует интенсивному развитию возбудителя эмфизематозного карбункула.

Этиология. Возбудитель – Cl. chauvoei, строгий анаэроб. Споры проникают в организм животных при приеме инфицированных кормов и воды через микротравмы слизистой оболочки глотки, сычуга, кишечника, а также раны кожи, родовых путей, мышц. В организме образует гемолизин, агрессины.

Патогенез. Прорастающие из спор вегетативные формы клостридий в мышечной ткани продуцируют газы и интенсивные токсины. Под действием последних, а также гиалуронидазы происходят дистония кровеносных сосудов, мукоидное и фибриноидное набухание мембран, увеличение проницаемости стенок капилляров и развитие отека в межмышечной клетчатке. Экзотоксины и споры распространяются с отечной жидкостью и экссудатом в другие органы, ткани и подавляют фагоцитоз. Усиление интоксикации организма животных обусловливают распад и уменьшение количества лимфоцитов, возникновение дистрофических процессов в миокарде, легких, печени, почках и других органах. Причиной смерти животного является паралич миокарда.

Патологоанатомические изменения. Выраженные изменения обнаруживаются в наиболее мощных и часто травмируемых мышцах: в области бедер, крупа, поясницы, плеча и др. Кожа этих участков напряжена, истончена, серо–синеватого цвета. Труп вздут в связи с интенсивным газообразованием в кишечнике и пораженных мышцах, а также в окружающей их соединительнотканной клетчатке. Мышцы при надавливании издают похрустывающий звук. Мышечная ткань темно–красного цвета или черная, пористая, с поверхности разреза стекает пенистая красная жидкость. Нередко мышечная ткань очагами окрашена в серый, серо–желтоватый цвет, сухая, пористая. Межмышечные прослойки соединительной ткани в зоне и вокруг очага некроза инфильтрированы желтовато–красноватым экссудатом с пузырьками газов. Такой же инфильтрат встречается и в подкожной клетчатке. Регионарные к измененным мышцам лимфатические узлы в состоянии серозно–геморрагического лимфаденита. Катарально–геморрагический абомазит и энтерит нередко сочетаются с фибринозно–геморрагическим перитонитом или асцитом. Селезенка у некоторых больных животных слабо увеличена или не изменена.

Имеют место дистрофия печени с наличием в ней пористых очагов некроза, нефрозонефрит, дистрофия миокарда с дилатацией сердечных полостей, гидроперикардиум, гидроторакс, гиперемия и отек легких, гиперемия головного мозга и его оболочек.

Гистологические изменения. Мышечная ткань в состоянии набухания, многие волокна распадаются на фрагменты. Между распадающимися мышечными волокнами пузырьки газов. Межмышечная соединительная ткань содержит серозно–геморрагический инфильтрат, который переходит в зону отека. Мелкие вены и капилляры полнокровны, местами видны диапедезные кровоизлияния. В лимфатических узлах и селезенке уменьшено количество лимфоцитов.

Диагноз. Он обосновывается результатами клинико–морфологических и лабораторных исследований. Для бактериологического исследования направляют кусочки мышц из пораженных участков. Необходимо учитывать сходство эмфизематозного карбункула с сибирской язвой и злокачественным отеком. При сибирской язве карбункул не крепитирует и не распространяется на мышечную ткань. Злокачественный отек возникает после ранения.

Злокачественный отек – газовая гангрена, газовая инфекция. Эго – острая полимикробная инфекционная болезнь, возникающая после ранений покровных тканей, клинико–морфологически характеризующаяся развитием в поврежденных тканях и органах некроза, отека, а также серозно–геморрагической инфильтрацией с образованием газов.

Злокачественный отек проявляется спорадически.

Этиология. Наиболее частые возбудители злокачественного отека – клостридии – широко распространены в поверхностных слоях почвы. Болезнь возникает при попадании их в ушибленные, рваные раны.

Патогенез. Вегетативные формы возбудителей продуцируют экзотоксины, распространяющиеся в смежную ткань и вызывающие деструкцию клеточных элементов и внеклеточных структур. Под воздействием токсинов возникают мукоидное и фибриноидное набухание стенок кровеносных сосудов, лизис эритроцитов, усиление отека и распространение отечной жидкости по подкожной и межмышечной клетчатке. Содержащиеся в поврежденной ткани возбудители образуют газы. Смерть от интоксикации наступает на 2נ–е сутки после возникновения болезни.

Патоморфологические изменения. Быстро наступает посмертное разложение трупа. Кожа области ранения воспалительно инфильтрирована, отмечается отек подкожной и межмышечной клетчатки, а также в прилегающих и соседних участках. Мышцы разрыхлены, отечны, серо–красного цвета, с пузырьками газов. При развитии инфекционного процесса в родовых путях к некротическому воспалению с газообразованием и отеком стенки матки, влагалища присоединяются аналогичные изменения в области промежности, нижней брюшной стенки, голени, бедра. В регионарных и отдаленных лимфатических узлах острое серозное и серозно–геморрагическое воспаления, печень и почки в состоянии дистрофии. Печень часто бывает пористой в результате интенсивного газообразования. Миокард дряблый, с расширенными полостями. В легких застойная гиперемия и отек. Отмечаются острый катаральный абомазит и энтероколит.

При гистологическом исследовании находят в пораженных скелетных мышцах набухание и лизис миоцитов, разрыхление и распад волокнистых структур. Межмышечная клетчатка местами отечна, местами содержит серозно–геморрагический инфильтрат и мелкие геморрагии.

Диагноз. Его ставят с учетом комплекса данных. Важное значение придают возникновению болезни после травмы. Решающее значение имеют результаты бактериологического исследования с установлением хотя бы одного из трех основных возбудителей злокачественного отека. Злокачественный отек необходимо дифференцировать от эмфизематозного карбункула и карбункулезной формы сибирской язвы.

Анаэробная энтеротоксемия овец и анаэробная дизентерия новорожденного молодняка

Анаэробная энтеротоксемия овец и анаэробная дизентерия новорожденного молодняка относятся к брадзотоподобным инфекционным заболеваниям из группы клостридиозов. Возбудители этих болезней клостридии. Это Cl. perfringens типы Д и С при анаэробной энтеротоксемии овец и типы А, В, С, Д, Е при анаэробной дизентерии. Типы Cl. perfingens могут вызывать болезнь самостоятельно или в ассоциации друг с другом.

Основным патогенетическим фактором являются экзотоксины. Они вызывают резкую интоксикацию организма, следствием которой является развитие альтеративных, экссудативных, дегенеративных, некробиотических изменений. Токсины обладают летально–невротическим, гемолитическими и др. свойствами. развитию анаэробной энтеротоксемии овец и анаэробной дизентерии способствует быстрое резкое угнетение иммунологической реактивности организма: нарушение функции желудочно–кишечного тракта при резком изменении качества корма, белковая и минеральная недостаточность и т.п.

Патоморфологические изменения при анаэробной энтеротоксемии овец характеризуются поражением почек геморрагическим энтеритом. Из общих признаков острых инфекционных болезней отмечаются на вскрытии: быстрое разложение трупов, вздутие их, слабо выраженное окоченение, кровянистые истечения изо рта и носа. Студневидные, красноватые инфильтраты в подкожной и межмышечной клетчатке (т.е. серозно–геморрагический отек); скопление красноватого транссудата в естественных серозных полостях тела. Кровоизлияния отмечают под серозной оболочкой тонких кишок, в слизистой оболочке рубца, 12–перстней кишки, в почках, слизистой трахеи и бронхов, на эпи– и эндокарде.

Типичные для данной болезни изменения локализуются в желудочно–кишечном тракте. Воспаление, от острого серозного до серозно–геморрагического или катарально–геморрагического, резко выражено в сычуге и тонком отделе кишечника. Интенсивная гиперемия, деформация ворсинок, десквамация эпителия слизистой устанавливаются при гистологическом исследовании.

В паренхиматозных органах дистрофические процессы, нарушение кровообращения. Так, в печени обнаруживают зернистую, жировую, вакуольную дистрофию, застойную гиперемию.

В почках некротический нефрит приводит к их деформации, резкому размягчению. Паренхима почек принимает вид дряблой кашицеобразной массы серовато–коричневого, кровянистого вида. Так называемая "размягченная почка". Миокардиодистрофия приводит к дилятации сердечных полостей.

В легких застойная гиперемия и отек.

У телят, павших от геморрагической энтеротоксемии, выражен геморрагический энтерит тощей, подвздошной кишок, некроз их слизистой оболочки.

У поросят при остром течении болезни находят фибринозное воспаление брюшины (перитонит), склеивание петель тонких кишок, пузырьки газа под серозной оболочкой пораженного участка кишки.

Патоморфологические изменения при анаэробной дизентерии молодняка характеризуются острым катарально–геморрагическим и геморрагически–язвенным энтероколитами, эксикозом (обезвоживанием). Признаки эксикоза наблюдаются в виде анемии видимых слизистых оболочек (конъюнктива, ротовой и носовой полости), их сухости. Суховатость отмечается у подкожной клетчатки, скелетных мышц, которые также анемичны и истончены.

В паренхиматозных органах дистрофические изменения: в печени зернисто–жировая дистрофия с незначительным увеличением органа, дрябловатостью, серо–желтоватой общей окраской. У поросят кровенаполненная печень.

В почках изменения характерны для острого нефроза: увеличение органа, бледно–сероватая окраска, консистенция или нормальная, или размягченная. Она зависит от выраженности дистрофических изменений. Корковый слой утолщен и бледен, граница его сглажена, имеются точечные кровоизлияния. В миокарде устанавливают миокардиодистрофию, кровоизлияния под эпикардом, дряблость мышц.

Наиболее типичные и характерные изменения обнаруживаются в тонких кишках. У поросят особенно повреждается тощая кишка. Стенка кишок утолщена, отечна, с множественными кровоизлияниями. На серозной оболочке возможны желтоватые пленки. Серозная оболочка серо–красная. В просвете кишечника – кровянистая слизь. Массы красноватые или буроватые от примеси крови и газа. При осмотре слизистой оболочки отмечают чаще диффузное покраснение и изъязвление, с некротическим распадом слизистой. Язвы имеют бахромчатые края, красного цвета дно, по периферии их в стенке кишки пузырьки газа. Эти изменения слизистой оболочки объясняются развитием дистрофии, некроза и десквамации эпителия ворсинок, расстройством кровообращения во всех слоях стенки кишок. У телят воспаление находят и в толстом отделе кишечника.

В сычуге телят, ягнят – острое катаральное воспаление (набухание слизистой, гиперемия, полосчатые кровоизлияния). Оно может осложняться резким отеком его стенок (ягнята). У поросят в желудке отмечают геморрагическое воспаление слизистой.

Из лимфатических узлов резко реагируют мезентериальные и портальные. Они в состоянии острого серозно–геморрагического воспаления (увеличены, гиперемированы, сочные, с кровоизлияниями).

У ягнят и поросят селезенка остается без видимых изменений, у телят отмечается уменьшение ее объема.

Анаэробная дизентерия молодняка при длительном течении может осложняться серозно–фибринозным перикардитом.

Диагностика этих болезней затруднена. Необходимо обязательное бактериологическое исследование на обнаружение возбудителя и его токсинов. Для анаэробной дизентерии молодняка учитывают возраст (первые 3– 5 дней жизни), поражение тонкого отдела кишечника, кровоизлияния в миокарде, скопление жидкости в сердечной сорочке. А при анаэробной энтеротоксемии еще и почек, сердца.

Анаэробную дизентерию дифференцируют:

У ягнят от паратифозной диареи. Ягнята болеют ею в возрасте от 1 года. Нет язв в кишечнике. Выделяют возбудителя паратифа. От кокцидиоза, которым болеют ягнята старшего возраста, поражается толстый отдел кишечника. В содержимом находят большое количество кокцидий.

У телят исключают диспепсию, колибактериоз, паратиф, диплококковый сепсис. При диспепсии нет повышения температуры, нет кровоизлияний на слизистых оболочках и не выделяется патогенная микрофлора. При колибактериозе и др. выделяют патогенную микрофлору.

У поросят анаэробную дизентерию надо отличать от дизентерии (жидкий кал с кровью, поражается толстый отдел) и паратифа (болеют все возраста).

Анаэробную энтеротоксемию дифференцируют от гипокальцемии, пастереллёза, анаэробной дизентерии, брадзота.

Гипокальцемия не вызывает одновременной гибели многих овец, применение бороглюконата оказывает лечебный эффект.

При пастереллёзе имеются в тканях, органах септические процессы, чего обычно нет при анаэробной энтеротоксемии.

Анаэробная дизентерия ягнят наблюдается в 1– 5 – дневном возрасте, а энтеротоксемия поражает ягнят и взрослых овец и имеется размягчение паренхимы почек.

При брадзоте типично геморрагическое воспаление и изъязвление слизистой оболочки сычуга.

Контрольные вопросы к теме

1. Этиопатогенез анаэробной энтеротоксемии овец и анаэробной дизентерии молодняка.
2. Типичные патоморфологические изменения при анаэробной энтеротоксемии у овец и телят, поросят.
3. Типичные патоморфологические изменения при анаэробной дизентерии.
4. Дифференциальная диагностика анаэробной энтеротоксемии и дизентерии.

Литература

1. Львов В.М. Анаэробные инфекции и борьба с ними. – М. :Сельхозиздат, 1971.С. 22.
2. Патологическая анатомия с.–х .животных/Под ред. Шишкова В.П. –М.: Колос, 1980. С. 281.
3. Садинов В.Е. Профилактика инфекционных болезней крупного рогатого скота. – М.: Колос, 1982. С. 161.
4. Шишков В.П., Жаров А.В., Налетов Н.А. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезней с.-х. животных. – М.: Колос, 1982. С. 197.
5. Урбан В.П., Найманов И.Л. Болезни молодняка в промышленном животноводстве. – М.: Колос, 1984. С. 98ם 12.
6. Инфекционные болезни животных/ Под ред. Осидзе Д.Ф. –М.: Колосу 1987. С. 222.
7. Жаров А.В. Патологическая анатомия с/х животных. – М.: 1995.