Модуль 2. Частная (специальная) патологическая анатомия

Тема 2.11. Патоморфология хронических инфекционных болезней

Краткий теоретический курс

Туберкулез

Туберкулез птиц

Паратуберкулез

Лабораторный практикум

Самостоятельная работа

Бластомикоз (сап лошадей)

Контрольные вопросы к теме

Туберкулез

Туберкулез (Tuberculosis) – хроническое инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое микобактериями и характеризуюшееся специфическим воспалением с образованием узелков (туберкулов).

На древность этой болезни указывают, во–первых, необычайно широкий ареал восприимчивости животных к ее возбудителю (млекопитающие, птицы, хладнокровные); во–вторых, приспособление возбудителя к животным разных видов. Существуют типы микобактерий: бычий (typus bovinus), человеческий (t. humanus), птичий (t. avium), хладнокровных (t. piscium), отличающиеся по морфологическим, культуральным и патологическим свойствам. Туберкулезные изменения обнаруживают в костных останках древнейших животных и людей; в–третьих, выработанные многими поколениями восприимчивых животных специальные меры защиты их организма от развития болезни, определяющие ее хроническое течение, в виде туберкулов–тканевых образований, ограничивающих распространение возбудителей в организме, подавляющих их развитие и уничтожающих микобактерий.

Разные животные неодинаково восприимчивы к туберкулезным возбудителям. Некоторые (однокопытные, овцы, полевые крысы) обладают весьма выраженным иммунитетом к этой болезни, другие наиболее восприимчивы к тому или другому типу микобактерий, на что указывает название последних. Существуют породные особенности в устойчивости животных к болезни (например, особой восприимчивостью обладает голландская порода крупного рогатого скота), возрастные (наиболее восприимчив молодняк). Влияют на восприимчивость условия содержания и кормления.Туберкулы, возникшие у животных в период развития организма, функционально взаимодействуют с органами внутренней секреции, играя роль чужеродного эндокринного органа. Продукты их выделений влияют на конституцию молодняка, вызывая так называемый status tuberculosis (астеничность, узкогрудость, удлиненные конечности), напоминающий конституционные особенности при гиперфункции щитовидной железы.

Туберкулы представляют собой очаги хронического воспаления (инфекционные гранулемы) типичного строения, но в зависимости от степени выраженности компонентов воспаления могут иметь варианты альтеративный, экссудативный и продуктивный. Типичные туберкулы макроскопически представляют собой округлые очаги, едва различимые глазом (субмилиарные), размером с просяное зерно – милиарные (от лат. milium – просо), до 1см и больше (солитарные). Центральную часть очага занимает серовато–белая некротическая масса – казеозный (от лат. саsеus – творог, сыр) творожистый некроз, нередко с отложением извести. Вокруг некротического очага располагается типичная грануляционная ткань, состоящая из двух зон (греч. zone – пояс): внутренней – эпителиоидных с гигантскими клетками и наружной – лимфоидных клеток.

Типичная для туберкулов творожистая некротическая масса образуется не только вследствие омертвения ткани под воздействием микобактерий, но и пропитывается серозно–фибринозным экссудатом с выпадением из него извести. При специальной окраске (по Цилю–Нильсену) можно обнаружить микобактерии, эпителиодные клетки мезенхиматозного происхождения, похожие на плоский эпителий по размерам, отсутствию межклеточного вещества, крупным округлым ядрам и значительной массе цитоплазмы. Они играют роль макрофагов, поглощающих микобактерии – препятствующих их распространению за пределы туберкула. Гигантские клетки Пирогова – Лангханса – крупные и превосходящие по размеру эти тканевые клетки в 3נ раза, с большим количеством ядер (до нескольких десятков), расположенных подковообразно или венчиком по периферии единого протоплазматического тела. Этим они отличаются от инородных тел и остеокластов, в которых ядра располагаются по середине клетки. Гигантские клетки образуются из эпителиоидных клеток при размножении их ядер без разделения протоплазмы. Это очень активные макрофаги. В их цитоплазме можно обнаружить деформированные микобактерии и участки извести.

Лимфоидные клетки представляют собой мелкие округлые клетки с интенсивно окрашенным ядром и незначительной массой цитоплазмы, вплотную прилегающие друг к другу, так как межклеточное вещество не выражено. Они местного происхождения. Фагоцитарными свойствами не обладают, но нейтрализуют токсины, выделяемые некротической массой, и участвуют в продуктивном образовании антител. Со временем некротическая масса туберкула может уменьшаться в объеме, известь рассасывается ферментативным путем (кальциолизис) и при помощи особых крупных клеток (кальциокластов), зоны грануляционной ткани утончаются и туберкул может превратиться в соединительнотканный рубчик или инкапсулироваться. Альтеративные туберкулы возникают у животных, не имеющих иммунитета к этой болезни (обезьяны), у молодых животных и у взрослых при утрате иммунитета или при высокой вирулентности возбудителя. Особенность таких туберкулов – быстро распространяющийся казеозный некроз при отсутствии или недостаточности грануляционной ткани.

Экссудативные туберкулы возникают при гиперэргической реакции на возбудителя, характеризуются сильно выраженным отеком и гиперемией вокруг очага со слабо выраженной грануляционной тканью (перифокальное воспаление).

Продуктивные туберкулы образуются у животных, обладающих высокой сопротивляемостью к инфекции, слабой вирулентностью возбудителя (например, при вакцинации БЦЖ).В туберкуле не образуется или очень слабо выражен некротический очаг, мощно развита эпителиоидная ткань с гигантскими клетками.

Патогенез. Туберкулез характеризуется стадийным развитием. Различают первичный туберкулез со стадиями первичного комплекса и ранней генерализации и вторичный туберкулез со стадиями поздней генерализации и изолированного поражения органов.

Первичной называют болезнь, возникающую у животных впервые. Заражение происходит алиментарно (от лат. alimentum – корм) – через пищеварительный тракт, аэрогенно (от греч. aer – воздух) при пищевой или капельной инфекции, внутриутробно – от беременных больных животных (0,3%), при инфицировании ран (через кожу). У птиц могут быть инфицированы яйца. При заражении массивной дозой и высоковирулентными микобактериями первичные изменения возникают на месте проникновения их в организм – в воротах инфекции: при алиментарном заражении – в глотке или тонких кишках, чаще в подвздошной кишке; при аэрогенном – в легких, преимущественно под плеврой в дорзальной части главных долей; при внутриутробном – в печени. Иногда микобактерии бесследно проходят через воспринимающий инфекцию орган и задерживаются в обслуживающих его регионарных лимфатических узлах: заглоточных, подчелюстных, брыжеечных, бронхиальных, средостенных и портальных. Нередко при заражении малыми количествами микобактерии последние, не вызывая изменений в воротах инфекции и лимфоузлах, проникают в лимфатические сосуды, подобно инородным тельцам разносятся с током лимфы по организму и локализуются в наиболее благоприятном для их развития органе, чаще всего у млекопитающих в легких, у птиц в печени или в болезненно измененных органах и в месте наименьшего сопротивления. Поэтому при распознавании способа заражения не всегда локализация первичных изменений указывает на ворота инфекции. Например, первичное поражение легких может возникнуть при алиментарном заражении, когда пылевой или капельный занос инфекции после заглатывания носовых выделений вызывает первичное поражение глотки или кишечника.

На месте внедрения микобактерии образуется фокус будущего туберкулезного процесса: вначале скапливаются лейкоциты, фагоцитирующие микобактерии, но при этом погибают сами; затем размножаются моноциты, гистиоциты и лимфоидные клетки, капилляры разрушаются, выделяя плазму крови. Возникает очаг творожистого некроза, по периферии которого формируется типичная грануляционная ткань, образуются типичный туберкул или его варианты. Из него микобактерии проникают в лимфатические сосуды и задерживаются в ближайшем регионарном лимфатическом узле, вызывая в нем аналогичные изменения.

Типичным для первичного туберкулеза является первичный комплекс (лат. complexus – сочетание, совокупность) начальной стадии туберкулеза. Он можетбыть полным, неполным и сложным.

Полный первичный комплекс представляет собой одновременное поражение органа и регионального лимфатического узла. Поражение органа – первичный аффект (лат. affectio – воздействие, поражение), обычно имеет вид одного или нескольких туберкулов размером 1см. и более, округлой формы, с казеозным, частично обызвествленным некротическим участком, серовато–белой каемкой типичной грануляционной ткани и пояском гиперемии и отека. При благоприятном течении болезни он уменьшается, в значительной мере обызвествляется и инкапсулируется (очаг Гона). В полостных органах, например в кишечнике, первичный аффект имеет вид узелка, быстро превращающегося в язву с валикообразно приподнятыми краями и сероватого цвета дном. Нередко к регионарному лимфатическому узлу пролегает утолщенный соединительнотканный тяж (воспаленный лимфатический сосуд). Пораженные лимфатические узлы увеличены, бугристы, содержат очаги казеозного некроза с обызвествлением, иногда полностью представлены казеиноподобной массой.

Неполный первичный комплекс характеризуется только поражением лимфатических узлов, первичный аффект в соответствующем органе не обнаруживают.

Сложный первичный комплекс выражается одновременной локализацией полного или неполного комплекса в разных органах, например в легких и кишечнике, в легких и печени. Первичный комплекс в большинстве случаев подвергается заживлению, но организм длительно сохраняет приобретенный иммунитет и аллергическую туберкулезную реакцию. При неблагоприятном течении болезни развивается вторая стадия первичного туберкулеза – ранняя генерализация (лат. generalis – общий, распространенный), когда из первичных поражений микобактерии проникают в кровь, лимфу, проводящие пути и распространяются по всему организму всеми возможными путями: гематогенно, лимфогенно и интраканаликулярно (по продолжению бронхов, кишечника и т.п.). В органах возникают субмилиарные, милиарные и крупноочаговые туберкулы, вызывая, как правило, смертельный исход.

Вторичным (послепервичным) называют туберкулез, возникающий после угасания первичного комплекса в результате его активизации под воздействием неблагоприятных условий (голодание, стрессы, ухудшение условий существования, ослабление от разных болезней), т.е. эндогеннойреинфекции (лат. re – приставка, означающая повторение, infectio – заражение). Возможен вторичный туберкулез и при новом заражении микобактeриями, преодолевающем приобретенный иммунитет после первичного туберкулеза (экзогенная реинфекция).

Морфологически вторичный туберкулез выражается генерализованным поражением разных органов, как и при ранней генерализации, отличием от которых является отсутствие первичного комплекса.

Другое проявление вторичного туберкулеза – изолированное поражение органов, указывающее на пониженную их сопротивляемость к инфекции при наличии некоторого общего иммунитета. Особенностью его является способность распространения только по воспаленным ходам органа. Наиболее часто встречается изолированный туберкулез легких (греч. phthisis – чахнуть).

Патологоанатомические изменения. Первичный туберкулез в легком у крупного рогатого скота появлением 1מ туберкулов в верхушечных долях легких. В бронхиальных лимфоузлов находят продуктивные туберкулезные очажки. При разрезе туберкулов в легких и лимфоузлах в центре казеозного распадающейся некротической массой. В зависимости от анатомических структур легкого, пораженного туберкулезным воспалением, различают ацинозную, ацинозно–нодозную, лобулярную, сливную (рис. 203), лобарную и кавернозную пневмонии. При первичном туберкулезе чаще всего регистрируется ацинозно– нодозная форма.

Ацинозная пневмония характеризуется очажками, ограниченными ацинусом (лат. acinus – гроздь), – совокупностью легочных альвеол, обслуживаемых конечной бронхиолой.

В общей массе легкого ацинусы не различимы, но при их заполнении экссудатом и некротической массой они выделяются в виде мелких очажков размером 2– 3 мм с изрытыми очертаниями, напоминающими контуры виноградной грозди, чем они и отличаются от милиарных очажков гематогенного происхождения, имеющих круглую форму.

Ацинозно–нодозная пневмония (лат. nodus – узел) возникает в результате слияния смежно расположенных ацинозных очажков, причем образуются казеозные фокусы размером до 1см, но меньше легочной дольки, с зубчатыми очертаниями. При послепервичном туберкулезе преобладает лобулярная, лобарная и кавернозная форма пневмонии. при послепервичном туберкулезе поражаются серозные покровы, лимфотические лимфоузлы, ткань вымени, кости,паренхиматозные органы (печень, селезенка, почка), скелетная мускулатура.

Лобулярная пневмония (лат. lobula – долька) возникает при поражении в пределах легочной дольки, что особенно выражено у крупного рогатого скота и свиней.

Лобарная пневмония (лат. lobus – доля) характеризуется казеозным некрозом целых легочных долей, чаще передних.

Кавернозная форма (лат. caverna – пещера) возникает при прорыве казеозной массы в бронхи с последующим их удалением при кашле (истинные каверны), бронхоэктатическая – при разрушении части стенки крупного бронха и образовании в ней полости. Нередко разные виды туберкулезной пневмонии сочетаются в одном легком.

Туберкулез серозных покровов (плевры, брюшины и перикарда) у жвачных животных называется жемчужницей, так как характеризуется образованием множества узелков, напоминающих жемчуг, причем каждый из них имеет строение туберкула. Эта особенность объясняется сильным развитием в серозных покровах у жвачных системы лимфатических сосудов. У других животных туберкулез серозных покровов протекает в виде казеозного плеврита, перитонита или перикардита с отложением на покровах казеозных масс с полным или частичным сращением серозных листов и образованием отдельных туберкулов.

Туберкулез лимфатических узлов протекает в виде бугоркового, диффузного, казеозного лимфаденита и крупноклеточной гиперплазии. Лимфоузлы увеличиваются в объеме, иногда в несколько раз, при бугорковой форме они содержат отдельные туберкулы, при диффузной – значительно заполнены казеозной, иногда обызвествленной массой. При крупноклеточной гиперплазии увеличены, на разрезе однородны, серовато–белого цвета, без казеозных масс. Гистологическим исследованием обнаруживают элементы туберкулезной гранулемы – эпителиоидные и гигантские клетки Пирогова – Лангханса.

Туберкулез вымени бывает в форме милиарного, крупноочагового, лобулярного и казеозного мастита. Вымя или отдельные доли его увеличены в объеме, уплотнены, иногда бугристы, на разрезе содержат просовидные (милиарные) или более крупные очаги округлой формы – результат гематогенной генерализации. Казеозные изменения могут быть ограничены отдельными дольками (лобулярный туберкулезный мастит), или же казеоз охватывает значительные участки вымени, причем очертания их напоминают контуры географических материков. В стенках молочных ходов бывают туберкулезные очажки, в просвете – гноевидные массы с глыбками казеоза (туберкулезный галактофорит).

Туберкулез костей у млекопитающих встречается редко, за исключением человека. Поражаются части тела позвонков в виде казеозного некроза с полным или частичным разрушением их, что определяет искривление позвоночника (горбатость).

Туберкулезные поражения паренхиматозных органов (печень, селезенка, почки) выражаются образованием мелких или крупноочаговых туберкулов, возникающих при генерализации процесса.

Скелетные мышцы поражаются очень редко в виде отдельных туберкулов.

Туберкулез полостных органов (кишечника, матки) начинается образованием туберкулов в слизистой оболочке или в подслизистом слое. После распада (кратеризации) вершины–бугорка образуется язва с валикообразными краями и сероватого цвета дном. Вблизи язвы возможно образование дочерних узелков. Поражения кишок чаще возникают в пейеровых бляшках и солитарных фолликулах, иногда располагаются в виде ленты.

Описанные туберкулезные изменения относятся к крупному рогатому скоту и весьма близки к туберкулезным поражениям человека, верблюдов. У овец туберкулез встречается редко, чаще поражаются легкие в виде узелковой и лобулярной пневмонии продуктивного характера. Казеозные массы быстро обызвествляются и инкапсулируются. Козы поражаются туберкулезом чаще овец с аналогичными изменениями в легких и в вымени. У плотоядных (собак, кошек, пушных зверей) туберкулез обнаруживают редко, обычно при контакте с людьми, больными открытой формой, – бактериовыделителями. В очагах поражения вместо казеозной обнаруживают гноевидную массу. Воспалительный процесс имеет экссудативный характер. Грануляционная ткань слабо выражена или отсутствует. У собак гигантские клетки в туберкулах встречаются редко. У свиней выявляют чаще неполный первичный комплекс в виде поражения заглоточных и бронхиальных лимфоузлов, бывают милиарные очажки в легких, склонные к инкапсуляции и организации.

Диагноз. Его ставят комплексно. В современных условиях клинические признаки обычно не устанавливают. Ведущее значение имеет туберкулиновая проба.

При патологоанатомическом вскрытии опорные пункты диагноза – узелковые и казеозные изменения в органах (легкие, кишечник, печень, плевра). Особое значение имеет осмотр лимфоузлов: подчелюстных, заглоточных, бронхиальных, средостенных, брыжеечных (обратить внимание на лимфоузлы подвздошной кишки у места впадения ее в слепую). Поражения органов без лимфоузлов не бывает.

К бактериологическому исследованию у животных прибегают редко ввиду необходимости длительного времени, требующегося для его выполнения. Дифференциальный диагноз необходим в отношении паразитарных болезней и псевдотуберкулеза.

Паразитарные узелки образуются на месте локализации личинок гельминтов (например, стронгилид) и погибших эхинококковых финозных поражений. Сходство с туберкулезными изменениями определяется их узелковой формой, наличием крошковатых некротических масс. Но последние легко и полностью вылущиваются из капсулы, содержат фрагменты паразита. При микроскопическом исследовании отсутствуют эпителиоидные и гигантские клетки.

Псевдотуберкулез (от греч. pseudes – ложный). Вызывается некислотоупорными бактериями разных видов, способных вызвать бугорковые и казеозные изменения. Возбудителями могут быть бактерии из родов Corinobacterium, Pasterella. Восприимчивы овцы, лошади, грызуны. Патологоанатомическим методом обнаруживают в паренхиматозных органах (печени, селезенке, легких, почках) и в лимфатических узлах (шейных, подмышечных, паховых) очаги размером от горошины и больше со сливкообразным, а впоследствии творожистым содержимым и хорошо выраженной капсулой. В отличие от туберкулезных поражений казеозная масса на разрезе имеет кольцевидную исчерченность, легко и полностью вылущивается из капсулы. Эпителиоидные и гигантские клетки в капсуле отсутствуют.

Туберкулез птиц

Вызывается Mycobacterium tuberculosis avium при алиментарном, реже аэрогенном заражении, а также через яйца и зараженных птиц.

Анатомической особенностью птиц является отсутствие лимфоузлов, поэтому туберкулезные изменения локализуются в разных органах, преимущественно в печени, кишечнике, яичнике, яйцеводах, костях.

Туберкулы построены сходно с узелками млекопитающих: с казеозным некротическим центральным участком (обызвествление бывает редко), внутренней зоной эпителиоидных клеток, которые обычно располагаются радиально (палисадообразно) с гигантскими клетками и зоной лимфоидных клеток.

При алиментарном заражении первичные очаги возникают в кишечнике преимущественно в илиоцекальной области, где значительно развит лимфофолликулярный аппарат, при аэрогенном – в легких, затем лимфогематогенным путем микобактерии распространяются по всему организму. Печень поражается постоянно с образованием очагов различного размера округлой формы с серовато–желтой казеозной массой и узкой зоной грануляционной ткани. Милиарные и крупные туберкулы располагаются в селезенке, легких, яичнике, редко – в мышечном и железистом желудках.

Отмечены разрывы печени и селезенки со смертельным исходом, в легких – образование каверн. В кишечнике туберкулы локализуются преимущественно в илиоцекальной области и слепых кишках, они быстро превращаются в язвы с валикообразными краями, способствуют возникновению слипчивого перитонита с поражением брыжейки, брюшины и сращением петель кишечника. При туберкулезе кишечника происходит прорыв стенки кишечника и туберкулезные узлы образуются под серозной оболочкой. Иногда их величина достигает размеров куринного яйца. Поражение костей выражается развитием остеомиелита без наружных изменений в них. В трубчатых костях при наружном осмотре можно видеть затемненные участки костного мозга, а на распиле – творожистые массы, инкапсуляции которых не бывает.

Диагноз устанавливают комплексно на основании характерных патологоанатомических изменений. Решающее значение имеет патогистологическое исследование узелковых поражений, причем на туберкулез указывает обнаружение элементов туберкулезной гранулемы – эпителиоидных и гигантских клеток.

Паратуберкулез

Паратуберкулез (Ent. paratuberculosa) – хроническая инфекционная болезнь крупного рогатого скота, овец, коз, верблюдов, северных оленей и других жвачных животных, вызываемая Mycobacterium paratuberculosis. Протекает в основном латентно и характеризуется клинически прогрессирующим исхуданием, периодической диареей и летальным исходом. Лошади и свиньи не болеют, но могут быть бактерионосителями. Заражение происходит с кормом через пищеварительный тракт, источником болезни считают выделения и особенно фекальные массы больных животных.

В первую стадию болезнь протекает клинически скрыто, без симптомов, но затем, после второго отела, ухудшения условий содержания, падения резистентности, наступают быстрое исхудание, снижение продуктивности, появляются перемежающаяся диарея и заметный отек в области подгрудка и подчелюстного пространства.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обращают на себя внимание выраженное в различной степени истощение, загрязнение фекалиями кожи крупа и задних конечностей, бледность видимых слизистых оболочек, студенистая (кахексическая) инфильтрация подкожной клетчатки, дряблость и атрофия мышц крупа и плечевого пояса, отсутствие жировых отложений на сердечной сорочке, специфические изменения в кишечнике и мезентериальных лимфатических узлах. По виду тощая и подвздошная кишки напоминают пищевод, он и равномерно утолщены, выступают в виде жгутов, в просвете их содержится небольшое количество мутных пищевых масс, слизистая оболочка покрыта вязкой, густой и трудно отделяемой слизью. Иногда поверхность слизистой оболочки кишки образует продольно и поперечно расположенные складки в виде завитков шкурки каракуля или рисунка строения извилин головною мозга, которые не опадают и не расправляются. Гребни складок обычно покрасневшие (гиперемированы), а между ними видны точечные кровоизлияния. Лимфатические меиентериальные узлы увеличены, набухшие, консистенция их уплотненная, а поверхность разреза влажная, серовато–желтая или мозговидная, с беловатыми очагами. В толстом кишечнике тоже наблюдается продольная складчатость в сычуге – покраснение (гиперемия) складок и отек. Из прочих, но непостоянных находок на вскрытии отмечают: гипертрофию и складчатость слизистой оболочки мочевого пузыря, серозные отеки в грудной и брюшной полостях, бледную окраску и дистрофию сердечной мышцы, жидкую светло–красную кровь в сосудах и полостях сердца. Дистрофические процессы могут наблюдаться в печени, почках, мышцах сердца.

Патогистологические изменения. Их изучение обязательно при решении вопроса о диагнозе. Они типичны в пораженных отделах тонкого кишечника и характеризуются пролиферацией эпителиоидных клеток, гигантских клеток типа Лангханса, где они скапливаются в виде очагов и увеличивают диффузно толщину кишки, ее слизистой оболочки. Диффузный разроет пролиферации эпителиоидных клеток сдавливает либеркюновы железы, атрофируя их, он может проникать в подслизистый слой, утолщает его. Паратуберкулезная грануляционная ткань включает гистиоциты, фибробласты, лимфоидные клетки, лейкоциты (эозинофилы). Все это приводит к утолщению стенки кишечника, атрофии железистого аппарата. Солитарные фолликулы и пейеровы бляшки не изменены, некроз отсутствует.

Мезентериальные лимфатические узлы в состоянии продуктивного воспаления, увеличены, мягкой консистенции. При гистологическом изучении в них видны эпителиоидно–клеточная пролиферация и скопление фибрина в просвете лимфатических сосудов.

В гистосрезах измененного кишечника, окрашенных по Цилю – Нильсену, почти всегда находят Mycobacterium paratuberculosa, они фагоцитированы, находятся в эпителиоидных и гигантских клетках, а иногда в виде самостоятельных скоплений, вне клеток. Но в отдельных случаях микобактерии паратуберкулеза можно не найти. Нередко краевые и центральные синусы брыжеечных лимфатических узлов содержат массовые скопления эпителиоидных клеток совместно с гигантскими клетками типа Лангханса. В междольховой соединительной ткани печени просматриваются клеточные узелки из вышеуказанных клеток пролиферата. В других органах гистологических изменений не наблюдается.

У овец при паратуберкулезе в брыжеечных лимфатических узлах в отличие от крупного рогатого скота встречаются казеозные некротические очажки. У верблюдов поражения более тяжелые, в процесс вовлекается сычуг, сетка и кишечник от двенадцатиперстной кишки до прямой. Резко увеличиваются брыжеечные лимфатические узлы, незначительно – печень. Под капсулой печени и селезенки на разрезе нередко видны желто–белые мелкофокусные очаги некроза. Увеличиваются подчелюстные, заглоточные и паховые лимфатические узлы. Тяжелые поражения в кишечнике и паренхиматозных органах наблюдаются у северных оленей и диких жвачных (косули, олени).

Диагноз. Его ставят на основании патогистологического исследования срезов кишечника и брыжеечных лимфатических узлов, окрашенных гематоксилин–эозином и по Цилю – Нильсену (для установления возбудителя).