патологическая анатомия, секционный курс, судебно

Свиньи заражаются в основном алиментарным и аэрогенным путем. Болеют животные всех возрастов. Вирус является пантропным, но репродуцируется преимущественно в эндотелиальных клетках кровеносных сосудов и в органах иммунной системы – лимфатических узлах, селезенке и костном мозге.

Репродукция вируса в эндотелии сосудов обусловливает развитие некроза эндотелиальных клеток, мукоидное и фибриноидное набухание, фибриноидный некроз и гиалиноз сосудистых стенок, главным образом артериол, венул и капилляров. В результате чего повышается проницаемость стенки сосудов и возникают множественные кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках, в коже и паренхиматозных органах, инфаркты селезенки, воспалительные процессы в лимфатических узлах, легких, желудочно–кишечном тракте.

В органах иммунной системы появляются множественные некрозы лимфоидной и кроветворной ткани, что обусловливает возникновение анемии, лейкопении, ослаблению иммунитета против вируса и приводит к осложнению чумы вторичной инфекцией – сальмонеллезной, пастереллезной и др.

Тяжелые морфологические изменения в органах иммунной системы, в кровеносных сосудах и в паренхиматозных органах, сопровождающиеся резким ослаблением противовирусных иммунных механизмов приводят к смерти животного.

Клинико–анатомические формы чумы свиней:

– острую (чистую, вирусную или септическую);

– осложненнук пастереллезом (грудную, легочную), протекающую подостро;

– осложненную сальмонеллезом (кишечная форма) хронического течения;

– осложненную пастереллезом и сальмонеллезом (смешанная форма).

Патоморфологические изменения.

Септическая форма – характеризуется острым течением и отсутствием осложняющих инфекций.

Отмечают нормальное развитие органов и хорошую упитанность свиней.
Видимые слизистые оболочки глаз, ротовой и носовой полостей бледные (анемия),
Катарально–гнойный конъюнктивит – в углах глаз и по краям век коричневые корочки из засохшего экссудата
В слизистых и серозных оболочках, в коже и паренхиматозных органах множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. В коже – в области ушных раковин, спины, брюшной стенки, внутренней поверхности бедер, конечностей. На брюшине, плевре, сердечной сорочке, эпикарде, под эндокардом в почках, селезенке, легких, в слизистой оболочке гортани, надгортанника, желудка, кишечника, почечной лоханки, мочеточников и мочевого пузыря.

Рис. 227. Кровоизлияния в коже поросенка.
Лимфатические узлы изменены повсеместно, наиболее резко подчелюстные, заглоточные, шейные, входные грудные, средостенные, бронхиальные, околопочечные, желудочные, селезеночные, печеночные, брыжеечные и прямой кишки. Увеличены в 2– 3 раза, геморрагически воспалены, с поверхности темно–красного цвет. По периферии узла темно–красной ободок, от которого вглубь отходят такого же цвета тяжи, это придает лимфоузлам «мраморный» вид. При гистоисследовании – гиперемия кровеносных сосудов, фибриноидное набухание и некроз сосудистых стенок, геморрагическая инфильтрация краевого и промежуточных синусов, и прилегающей к ним рыхлой ретикулярной ткани. В лимфоидных фолликулах и мякотных шнурах постоянные множественные микронекрозы.

Рис. 228. Геморрагический лимфаденит (мраморность).
Селезенка нормального размера или незначительно увеличена, пульпа на разрезе крупно–зернистая, рыхлая, ножом не соскабливается. Встречаются единичные или множественные геморрагические или чаще смешанные инфаркты, располагающиеся по краям селезенки в виде плотных, резко очерченных черно–красных припухлостей клиновидной или зубчатой формы. На разрезе центр инфарктов светло–желтого цвета, а вокруг него темно–красный геморрагический поясок. Гистологически в белой и красной пульпе множественные микронекрозы лимфоидных фолликулов.

Рис. 229. Геморрагические инфаркты в селезенке.
В костном мозге гиперемия кровеносных сосудов, кровоизлияния, отек кроветворной ткани. Гистологически – множественные микронекрозы и обширные кровоизлияния кроветворной ткани, резкое полнокровие кровеносных сосудов. Эти изменения кроветворной ткани в сочетании с очаговым разростом фиброзной ткани на границе с хрящом обусловливают характерные изменения эпифизарной линии в ребрах: линия изломанна, утолщена, помутневшая, под ней кровоизлияния.
Органы дыхании– точечные и пятнистые кровоизлияния в слизистой гортани, надгортанника и трахеи. В легких острая венозная гиперемия, очаговая серозная, катаральная или крупозная пневмония, а также серозно–геморрагический плеврит.

Рис. 230. Фибринозно–геморрагическое воспаление легких.
Сердце, печень и почки – зернистая дистрофия.

Рис. 231. Кровоизлияния под эпикардом и эндокардом.
Печень малокровная. Почки анемичны, серого или бледно–коричневого цвета, в корковом слое заметны множественные точечные кровоизлияния.

Рис. 232. Кровоизлияния в корковом и мозговом слоях почек и в почечной лоханке.

Рис. 233. Белые с красным ободком инфаркты в почках.
Желудок и кишечник – острый катаральный гастроэнтерит, реже геморрагический или крупозно–геморрагический гастроэнтерит. Слизистая – точечные и пятнистые кровоизлияния, гиперплазия пейеровых бляшек и солитарных фолликулов.

Рис. 234. Точечные и диффузные кровоизлияния в слизистой оболочке желудка.

Рис. 235. Диффузное геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудка.
Надпочечники полнокровны, сочны. Гистологически в них выявляют микронекрозы.
Головной мозг и спинной мозг – негнойный лимфоцитарный энцефаполомиелит, полнокровны, отечны, в мягкой мозговой оболочке кровоизлияния. Сосудистые сплетения боковых желудочков головного мозга гиперемированы и отечны.

Рис. 236. Кровоизлияния под твердой мозговой оболочкой.

Чума, осложненная пастереллезом, у взрослых свиней, продолжительность болезни 10– 15 дней. Изменений аналогичны, септической форме, но отмечают также:

крупозно–геморрагическая, некротизирующая пневмония лобарного характера, локализуется в задних, средних и передних долях легких. Характеризуется обилием в экссудате эритроцитов (геморрагический акцент), серозным или геморрагическим отеком интерстиции, некрозами паренхимы легких. Интерстициальная ткань утолщена и выступает в виде светлых или красных тяжей, в которых видны расширенные лимфатические сосуды. Очаги некроза окружены демаркационной зоной серого или красного цвета.
серозно–фибринозный или серозно–геморрагический плеврит
серозно–фибринозный или серозно–геморрагический перикардит

Чума осложненная сальмонеллезом – у поросят 2– 6–месячного возраста. Болезнь протекает в течение 20– 30 дней и дольше. Больные поросята резко отстают в развитии, они анемичны и истощены (заморыши). Геморрагические явления выражены слабо или отсутствуют, характерные изменения развиваются в толстом кишечнике, реже в желудке, тонком кишечнике и ротовой полости.

очаговый или диффузный дифтеритический энтероколит. Особенно выражено дифтеритическое воспаление в солитарных фолликулах слепой и ободочной кишок с образованием округлых некрозов (бутонов), развитие которых начинается с гиперплазии солитарных фолликулов – струпья бурого цвета, величиной 0,5 – 4 см в диаметре. Под бутонами в глубине ткани отмечают демаркационное воспаление и разрастание грануляционной ткани. Струп может отделиться от стенки кишки и выпасть с образованием язвы, заживающей рубцеванием. Возможно слипчивое фибринозное воспаление кишечных петель – перитонит.
Реже в кишечнике встречается диффузное дифтеритическое воспаление – слизистая шероховата, изрыта бороздами, с поверхности покрыта мертвыми массами в виде отрубевидного налета.
В тонком кишечнике, желудке, миндалинах, надгортаннике – фибринозно–некротическое воспаление.
В легких катаральная бронхопневмония которая может сопровождаться серозно–фибринозным плевритом и перикардитом.
На коже оспоподобная сыпь – на брюшной стенке и внутренней поверхности бедер. Иногда на коже ушных раковин, хвоста, конечностей развиваются некрозы, глубоко проникающие в кожу в виде черно–коричневых струпьев.
Селезенка и лимфатические узлы – при хроническом течении явления гиперплазии
Почки – зернистая дистрофия.

Смешанном форма – чума осложненная пастереллезом и сальмонеллезом.

Она протекает с явлениями крупозно–геморрагической, некротизирующей пневмонии и дифтеритического воспаления толстого кишечника.

Атипичное течение – отмечают в последние годы в результате широкого применения биологических препаратов (вакцин, антибиотиков и др.), особенно у молодняка.

Патанатомия.

Геморрагический диатез обычно выражен слабо, кровоизлияния встречаются лишь в почках и слизистых оболочках кишечника и мочевого пузыря.
гиперплазия лимфоузлов
редко – инфаркты селезенки
общая анемия
острый катаральный гастроэнтерит и бронхопневмония.

Диагноз ставят на основании эпизоотологическо–го, клинического и патологоанатомического и микробиологических исследований. При вскрытии исследуют несколько трупов.

Гистоисследование – обращают внимание на негнойный лимфоцитарный энцефалит.

Дифференциальная диагностика – от африканской чумы, пастереллеза, сальмонеллеза, балантидиоза, вирусного гастроэнтерита, рожи, гриппа, вирусной пневмонии, болезни Ауески, листериоза и отечной болезни.

Африканская чума

Африканская чума свиней – остро протекающая, высококонтагиозная, вирусная болезнь свиней, характеризующаяся поражением кроветворной ткани и сосудистой системы, резкими расстройствами кровообращения, тяжелыми воспалительными, некротическими и дистрофическими процессами и высокой смертностью.

В естественных условиях к болезни восприимчивы домашние и дикие свиньи всех возрастов.

Возбудитель – фильтрующийся вирус. Проникает в организм аэрогенно, через конъюнктиву, поврежденную кожу и алиментарным путем. Вместе с лимфой и кровью он разносится по всем органам и тканям. Поражаются лимфоидная ткань, костный мозг, кровеносная система, нарушается обмен веществ и возникают тяжелые расстройства кровообращения. Это приводит к резкому подавлению защитно–компенсаторных механизмов и гибели животных.

Патологоанатомические изменения.

Трупы животных не истощены. Трупное окоченение наступает быстро и выражено хорошо. Глазные яблоки запавшие, веки отечны, у внутренних углов глаз видны засохшие корочки серо–коричневого цвета. Видимые слизистые оболочки цианотичны. На конъюктиве и слизистой оболочке ротовой полости иногда заметны мелкие кровоизлияния. Кожа очагово или диффузно окрашена в темно–красный или багровый цвет. Грудная, брюшная и перикардиальная полости заполнены мутной жидкостью, нередко со сгустками фибрина.

Лимфатические узлы увеличены, дряблые, темно–вишневого цвета, на разрезе имеют мраморный рисунок.

Селезенка увеличена в 2– 3 раза, дряблая, под капсулой точечные кровоизлияния, на разрезе темно–красного цвета, пульпа дает обильный соскоб.

Печень увеличена, полнокровна, под капсулой иногда видны кровоизлияния. Желчный пузырь растянут и переполнен густой желчью, стенка его утолщена в 3– 4 раза. На слизистой оболочке диффузные и точечные кровоизлияния.

Почки увеличены, застойно полнокровны, дряблые, под капсулой множественные точечные кровоизлияния. Мочевой пузырь пуст или содержит в небольшом количестве мочу, его слизистая оболочка набухшая, местами гиперемирована и усеяна кровоизлияниями. В желудке острое катаральное, реже геморрагическое воспаление, в слизистой оболочке множественные кровоизлияния. Иногда находят очаговые некрозы, эрозии и язвы. В тонком кишечнике очаковая или диффузная гиперемия, кровоизлияния на серозной и слизистой оболочках, в некоторых случаях крупозное или дифтерическое воспаление.

Сердце расширено. Под эпикардом и эндокардом, а также в миокарде точечные и пятнистые кровоизлияния.

Легкие сильно гиперемированы, отечны. Междольковая соединительная ткань вследствие отека выступает в виде расширенных студневидных тяжей. Относительно редко отмечают катаральную бронхопневмонию или крупозно–некротирующую плевропневмонию.

Головной мозг и его оболочки гиперемированы и отечны.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и патологоанатомических изменений.

Болезнь Ньюкасла

Болезнь Ньюкасла (Newcastle disease, синонимы: псевдочума птиц, азиатская чума, атипичная чума и др.) – острая контагиозная болезнь преимущественно молодых птиц отряда куриных, протекающая с явлениями септицемии, поражениями органов респираторной и пищеварительной систем, а также центральной нервной системы. Течение болезни острое (1– 5 дней), реже сверхострое (цыплята), иногда болезнь затягивается до 10– 15 дней.

Этиология. Возбудитель болезни – РНК–содержащий вирус, относящийся к роду парамиксовирусов.

Патогенез. Заражаются птицы алиментарным и аэрогенным путями. Репродукция вируса происходит в эпителии слизистых оболочек, откуда он быстро проникает в кровеносные сосуды, внедряется в эритроциты, размножается в них и разносится по организму (виремия). Повреждая стенку сосудов и тканевые барьеры, вирус проникает в ткани, вызывая тяжелые дистрофические и воспалительно–некротические процессы.

На ранней стадии болезни особенно тяжелые изменения возникают в стенках сосудов и мышце сердца, что обусловливает появление массовых кровоизлияний, выпотевание серозной жидкости, застойные явления, образование капиллярных и прекапиллярных тромбов, а также возникновение периваскулярных очагов некроза. В результате поражения сосудов мозга и повреждения гематоэнцефалического барьера развивается негнойный энцефалит лимфоцитарного типа. Иммунологические реакции на действие вируса проявляются гиперплазией селезенки, лимфатических фолликулов слизистых оболочек и Гарднеровой железы, а также пролиферацией ретикулярных клеток печени и других органов, в которых возникают клеточные очаги или диффузные лимфоидные инфильтраты. Течение болезни может осложняться секундарной микрофлорой (Е. соli), вызывающей воспаление воздухоносных мешков и некротические поражения слизистой оболочки кишечника, а также печени и других органов.

Патологоанатомические изменения. При чуме птиц они непостоянны и разнообразны. Так, при молниеносном течении они могут вообще отсутствовать или встречаться в виде немногочисленных точечных кровоизлияний на эпикарде, под серозной оболочкой в области грудины, на брюшине, иногда в жировой ткани мышечного желудка, брыжейки или же на слизистой оболочке дыхательных путей.

При остром течении изменения более выражены. Характерен внешний вид трупа – перья взъерошены и загрязнены фекалиями; гребень и сережки бледные или резко цианотичны. Иногда гребень окрашен в черно–красный цвет. На коже головы, гребня, окологлазных впадин и на конъюнктиве точечные и пятнистые кровоизлияния. Конъюнктива катарально–набухшая. У основания клюва и носовых отверстий корочки засохшего экссудата. Из носовых отверстий и небной щели при надавливании вытекает мутная, слизистого характера жидкость.

Наиболее постоянные и характерные изменения при острой форме чумы находят во всех отделах пищеварительного тракта. Слизистая оболочка ротовой полости, глотки, а иногда и пищевода покрасневшая, катарально–набухшая, пронизана кровоизлияниями и покрыта слизистыми массами. В некоторых случаях обнаруживают фибринозные наложения и очажки некроза. Зоб часто переполнен слежавшимися кормовыми массами. В нем может содержаться мутная грязно–белая жидкость с гнилостным запахом.

В железистом желудке находят острое катаральное воспаление, изредка с наличием единичных или множественных фибринозно–некротических очагов, эрозий и язв, возникающих в местах расположения лимфатических фолликулов, кровоизлияний, очагов крупозного или дифтеритического воспаления. К частым поражениям железистого желудка относят кровоизлияния. При спонтанной чуме они встречаются в 75– 80% случаев. Располагаясь по всей окружности, они иногда образуют подобие геморрагического пояска. В мышечном желудке развивается серозное или серозно–фибринозное воспаление со скоплением жидкости под кутикулой, которая разрыхляется и легко отслаивается. В отдельных участках слизистая оболочка мышечного желудка покрасневшая и пронизана точечными или крупнопятнистыми кровоизлияниями.

Кишечник на всем протяжении катарально воспален. Его слизистая оболочка отечна, гиперемирована и пронизана множественными кровоизлияниями. На слизистой оболочке двенадцатиперстной и прямой кишок, а также в слепых кишках нередко отмечают очаги фибринозного воспаления, некрозы и фолликулярные язвы. При затяжном течении очаги дифтеритического воспаления иногда очень похожи на бутоны при чуме свиней.

При микроскопическом исследовании в слизистой оболочке железистого желудка и кишечника обнаруживают воспалительный отек и обильную клеточную инфильтрацию лейкоцитами и тканевыми клетками. Лимфатические фолликулы подвергаются крупноклеточной гиперплазии, увеличиваются и постепенно теряют очертания. Впоследствии они некротизируются, превращаются в фолликулярные язвы и покрываются фибринозными массами, которые откладываются и на поверхности слизистой оболочки. В острых случаях на эпикарде и серозной оболочке грудобрюшной полости находят мелкие кровоизлияния.

Слизистая оболочка носовой полости гиперемирована и усеяна мелкими кровоизлияниями. Последние встречаются также на слизистой оболочке гортани и трахеи. В гортани содержится много слизи, а на слизистой оболочке часто обнаруживают дифтеритические пленки. Легкие гиперемированы и отечны, иногда с очагами крупозной или некротизирующей пневмонии. Сердечная мышца полнокровная, дряблая. Селезенка обычно нормального объема или даже уменьшена. В отдельных случаях она набухшая и несколько размягчена. Печень дряблая, полнокровная, местами окрашена в глинистый цвет. Почки застойно гиперемированы, отечны. Под микроскопом регистрируют тяжелый нефроз, иногда с некрозом обширных участков извитых канальцев.

Головной мозг гиперемирован и отечен. В мозговых оболочках и веществе мозга встречаются кровоизлияния. При гистологическом исследовании головного мозга находят диффузный негнойный энцефаломиелит лимфоцитарного типа. Наряду с очагами васкулярной и периваскулярной инфильтрации в ткани мозга обнаруживают тяжелые дистрофические изменения нервных клеток с явлениями хроматолиза и истинной нейронофагии.

Диагноз. Его ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, материалов вскрытия и лабораторных исследований по выделению и идентификации вируса.

Болезнь Ньюкасла дифференцируют от классической чумы птиц, инфекционного энцефаломиелита, пастереллеза, инфекционного бронхита, инфекционного ларинготрахеита и респираторного микоплазмоза птиц. На вскрытии при болезни Ньюкасла в отличие от классической чумы птиц экссудативныеявления выражены слабо, а поражение слизистых оболочек, особенно кишечника, более тяжелое, с массовыми кровоизлияниями, очагами дифтеритического воспаления, эрозиями и язвами. Гистоисследованием более отчетливо выявляют изменения, свойственные негнойному энцефалиту лимфоцитарного типа.

При инфекционном энцефаломиелите птиц на вскрытии видимые изменения отсутствуют. При пастереллезе птиц общесептические изменения проявляются увеличением объема селезенки, массовыми кровоизлияниями, особенно на эпикарде и серозном покрове кишечника, некротическими очажками в печени и сердечной мышце. Инфекционный бронхит протекает с преимущественным поражением респираторных органов. На вскрытии находят катаральный бронхит и трахеит, а также аэросаккулит и перикардит. Инфекционный ларинготрахеит протекает с преимущественным поражением респираторных органов – гортани и трахеи, в которых обнаруживают катарально–фибринозное воспаление с наличием плотных наложений и сгустков. Поражение других органов в виде застойных явлений наблюдают только в случае обтурации дыхательной трубки плотными массами.

Респираторный микоплазмоз кур диагностируют на вскрытии на основании катарального ринита, трахеита и бронхита, а также очаговой или диффузной катаральной или крупозной пневмонии, с некрозами, а иногда инкапсулированными секвестрами, в ткани легких. Кроме того, регистрируют фибринозный аэросаккулит с утолщением и помутнением стенок, а иногда с облитерацией полости.

Инфекционная анемия лошадей

Инфекционная анемия лошадей (Anaemia infectiosa equorum) – хроническая болезнь однокопытных вирусного происхождения. Характеризуется клинически возвратной лихорадкой, а патологомор–фологически – гемолитической анемией и септическими изменениями. Восприимчивы однокопытные (лошади, ослы, мулы). Человек и другие животные не заражаются ни в естественных, ни в экспериментальных условиях.

Патогенез. Заражение происходит преимущественно при парентеральном проникновении вируса через кожу и слизистые оболочки, в частности при укусах жалящими насекомыми. Этим можно объяснить вспышки болезни в весенне–летиий период года в лесных, заболоченных местностях. Вирус обладает гемотропизмом, т.е. адсорбируется на эритроцитах и распространяется ими по всему организму, преимущественно поражает кроветворную и сосудистую системы.

Характерная особенность болезни – чередование приступов и ремиссий (от лат. remissio – ослабление) – временного ослабления и даже исчезновения болезненных признаков. Продолжительность их и степень проявления не определены. Каждый новый приступ протекает тяжелее предыдущего, что указывает на аллергическую особенность болезни.

Болезнь протекает остро, хронически и латентно. Острое течение соответствует самому первому приступу болезни. Клинически оно выражается лихорадкой (температура 42°С), потливостью, неработоспособностью животного, бледностью, желтушностью, точечными кровоизлияниями на конъюнктиве (особенно на третьем веке),слизистых оболочках ротовой и носовой полостей, слабым аритмичным пульсом. Количество эритроцитов уменьшается до 1– 3 мм в 1 мм3 , гемоглобина – до 20%. При сверхостром течении животные погибают через несколько часов или 2– 3 дни, при остром – через 7– 30 дней. При переходе в ремиссию клинические признаки болезни постепенно исчезают.

Рис. 237. Кровоизлияния на третьем веке.

Рис. 238. Кровоизлияния на нижней поверхности языка.

Проявление ремиссии связано с подавлением инфекционного начала защитными силами организма. При этом наряду с затуханием клинических признаков болезни постепенно исчезают геморрагический диатез, дистрофические изменения, гемосидероз органов, т.е. основные патоморфологическис изменения, долго задерживается гистиоцитоз органов.

Хроническое течение инфекционной анемии выражается новыми приступами болезни в аллергиэнрованном организме. Клинические признаки не отличаются от наблюдаемых при остром течении. Патологоанатомические изменения имеют некоторые отличии. Наряду с геморрагическим диатезом, гемосидерозом и зернисто–жировой дистрофией паренхиматозных органов печень приобретает «мускатный» вид (напоминает мускатный орех на распиле): на общем серовато–желтом или красном (при гиперемии) фоне равномерно располагаются темно–красные пятна.

Латентное течение проявляется единичными нерегулярными подъемами температуры истертыми морфологическими изменениями. Животные внешне выглядят здоровыми, но являются вирусоносителями.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии устанавливают тяжелый геморрагический диатез, поражение селезенки, печени, желтуху, зернистую дистрофию паренхиматозных органов. Геморрагический диатез вызывается множественными точечно–пятнистыми кровоизлияниями во всех органах (на плевре и брыжейке, слизистых оболочках бронхов, желудка и кишечника, в сердце и почках), выражена желтушность. Кровь водянистая, светло–красная. Бывают серозно–геморрагические инфильтраты в подкожной клетчатке и межмышечной ткани. Паренхиматозные органы сероватого цвета, несколько размягчены (имеют «вареный» вид).

Рис. 239. Кровоизлияния под эпикардом.

Печень рыжевато–коричневая вследствие гемосидероза. Селезенка припухшая или увеличена (иногда в 5– 6 раз), но не размягчена. На разрезе кроваво–красного цвета, напоминает кровяную колбасу, зернистого вида. Лимфатические узлы гиперемированы и отечны.

Гистологическими исследованиями кроме кровоизлияний во всех органах выявляют гемосидероз печени, сердца, легких, мальпигиевых клубочков почек, размножение в их строме гистиоцитов, зернистую и жировую дистрофии. Эти изменения объясняют тяжелым гемолизом (гемолитической анемией) и нарушением тканевого обмена веществ, повышенной способностью ретикулоэндетелиальной системы всех органов к адсорбции разрушающихся эритроцитов и гемоглобина с преобразованием его в гемосидерин и желчный пигмент (билирубин) в качестве компенсации выпадения этой функции у селезенки, которая переполняется кровью, но лишается способности к переработке гемоглобина в гемосидерин.

Тяжелый геморрагический диатез связан с реакцией эндотелия сосудов на воздействие вируса. Реакцией на него определяется и размножение гистиоцитов – активного элемента мезензимы. Гистологическое исследование при хроническом течении болезни показывает, что они соответствуют разрушенным и залитым кровью центральным участкам печеночных долек. Гистиоцитарная реакция сменяется скоплением лимфоидных клеток между балками, в строме и участках глиссоновых триад. Куперовы клетки содержат гемосидерин. Печеночные клетки в состоянии зернисто–жировой дистрофии. В почках отмечают хронический гломерулонефрит. Селезенка припухшая, серовато–белая. Гистологически обнаруживают разрастание лимфоидной ткани, вытесняющей красную пульпу (лимфоцитоз пульпы). Гемосидероз отсутствует или слабо выражен. В миокарде нередко выявляют очажки, по форме и размеру напоминающие огуречные зерна, состоящие из скопления лимфоидных клеток и фибробластов, – очаговый интерстициальный миокардит.

Диагноз. Его ставят комплексным методом на основании эпизоотологического, клинического, патологоанатомического исследований. В особых случаях прибегают к биопробе, заражая жеребят материалом от больных животных.

Эпизоотологическая особенность в энзоотическом характере болезни, поражающей несколько или большинство лошадей в данном хозяйстве или местности.

Клинический диагноз определяется возвратной лихорадкой, а иногда и летальным исходом болезни. Патологоанатомический диагноз основывается на обнаружении геморрагического диатеза, гемолитической желтухи, вышеописанных изменений печени, селезенки и паренхиматозных органов. Патогистологический метод применяют обязательно, при этом исследованию подвергают комплекс паренхиматозных органов после фиксации в формалиновом растворе. Окрашивают срезы гематоксилин–эозином, на гемосидерин по Перлсу и на жир суданомШ.

Диагноз считается положительным при обнаружении гемосидероза органов (кроме селезенки), зернисто–жировой дистрофии и клеточной гистиоцитарной или лимфоидной реакции. Сомнительное заключение бывает при отсутствии комплекса этих изменений. В этом случае необходимо новое исследование органов животных, павших во время приступа болезни, а не в период ремиссии.

Проводят дифференциальную диагностику в отношении кровепаразитарных болезней – пироплазмоза, нутталлиоза и др. Сходство их в эпизоотическом характере болезней, лихорадочном проявлении, морфологически–геморрагическом диатезе, гемосидерозе. Решающий момент – обнаружение кровепаразитов и промежуточных хозяев – клещей.

Патоморфологическое отличие инфекционной анемии от кровепаразитарных болезней заключается в отсутствии при последних гипогемосидероза и лимфоидно–клеточной инфильтрации селезенки.

При сибирской язве отличительный признак – развитие геморрагического воспаления в лимфатических узлах и других органах, размягчение селезенки, наличие бацилл в крови.

Вирусный гастоэнтерит

Вирусный гастроэнтерит свиней – остро протекающая, высококонтагиозная вирусная болезнь свиней, характеризующаяся рвотой, изнурительной диареей, а патологоанатомически – эксикозом тканей и острыми воспалительными процессами в желудочно–кишечном тракте.

Возбудители – цитопатогенные штаммы вируса из группы коронавирусов.

К болезни восприимчивы свиньи всех возрастных групп, но особенно поросята до 10–дневного возраста. Заражение происходит алиментарным путем, но возможна и капельная инфекция. Вирус размножается в эпитеальных клетках ворсинок тонкого кишечника, вызывает их дистрофию, некробиоз и слущивание. Одновременно нарушаются циркулярные процессы. Нарастают явления общей интоксикации организма, и наступает смерть.

Патологоанатомические изменения у животных не одинаковы и зависят от возраста животных, течения болезни, резистентности организма и других причин. У поосят, павших в первые 2– 3 дня жизни, изменения в желудочно–кишечном тракте обычно незначительные. В желудке находят небольшие сгустки молозива. Слизистая оболочка гиперемирована, набухшая, слегка покрыта слизью. Лимфатические узлы слабо гиперемированы, набухшие. Легкие застойно гиперемированы.

У поросят павших 2– 3–недельного возраста труп истощен, кожа суховатая, темно–серого цвета, щетина и кожа вокруг анального отверстия загрязнены каловыми массами желто–зеленого цвета. Глаза запавшие, конъюктива, а также слизистая ротовой и носовой полостей цианотичная. Подкожная клетчатка суховатая, сосуды налиты кровью, скелетные мышцы истончены, суховаты. В желудке водянистая, с примесью хлопьев желтоватого цвета масса. Слизистая оболочка, особенно в области дна, набухшая, резко гиперемирована, обильно покрыта слизью, иногда с точечными кровоизлияниями и мелкими эрозиями. Тонкий кишечник вздут газами, серозная оболочка гиперемирована, набухшая, покрыта слизью. Толстый кишечник наполнен жидкими, желтоватого цвета каловыми массами.

Лимфатические узлы увеличены, гиперемированы, сочные на разрезе. В печени и почках нерезко выраженная застойная гиперемия и зернистая дистрофия; под капсулой почек иногда находят точечные кровоизлияния. Сердце расширено, по ходу коронарных сосудов нередко встречаются точечные кровоизлияния. Легкие гиперемированы и несколько отечны. Оболочки головного мозга гиперемированы.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинической картины, патологоанатомических изменений и результатов микробиологических и вирусологических исследований.

Болезнь Ауески

Болезнь Ауески (ложное бешенство) - остро протекающая болезнь, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, органов дыхания и сильным зудом в месте проникновения возбудителя.

Восприимчивы сельскохозяйственные животные всех видов.

Возбудитель – ДНК–содержащий вирус из группы герпеса. Заражение в естественных условиях происходит алиментарным путем, аэрогенно или через кожу.

Патологоанатомические изменения.

У свиней часто возникают осложнения: в легких – в виде различных пневмоний; в области глотки и гортани – в виде язвенно–некротических процессов.

У свиней не бывает зуда, а поэтому нет расчесов.

Патологоанатомические изменения зависят от возраста животного и стадии болезни. У поросят до 2–недельного возраста находят серозно–катаральный коньюнктивит, отек век, гиперемию слизистой оболочки носовой полости, катаральный ларингофарингит, иногда с милиарными некрозами слизистой. У отдельных животных – некротизирующий тонзиллит, точечные кровоизлияния в слизистой оболочке верхних дыхательных путей, под плеврой, эпикардом, в селезенке, корковом слое почек, а также катаральный гастоэнтерит. Нередко обнаруживают множественные или единичные милиарные и субмилиарные очажки некроза серого или серо–желтоватого цвета в слизистой оболочке гортани, глотки, трахеи, в миндалинах, а также в печени, селезенке, реже в легких, почках и надпочечниках. В печени, почках и селезенке иногда отмечают застойные явления и зернистую дистрофию. Сердце растянуто, миакард дряблый, серо–красноватого цвета. Легкие отечны, в состоянии застойной гиперемии, реже катаральной бронхопневмонии. Головной и спиной мозг и их оболочки гиперемированы и отечны.

Рис. 240. Кровоизлияния под эндокардом.

У павших поросят более старшего возраста (до отъема) патологоанатомические изменения такие же, как и у новорожденных, но у них не находят милиарных некрозов в слизистой оболочке и паренхиматозных органах. У подсвинков и взрослых свиней на фоне общесептических явлений ярче выражены крупозно–дифтерические и язвенно–некротические поражения слизистой оболочки глотки с миндалинами, гортани, трахеи. Часто наблюдают острый серозный ринит. При отторжении некротических масс на слизистой остаются язвы. Легкие отечны. В желудочно–кишечном тракте находят острый катаральный гастроэнтерит, реже – геморрагический или фибринозный энтерит. Головной и спиной мозг, а также оболочки гиперемированы, отечны и пронизаны мелкими точечными кровоизлияниями.

У крупного рогатого скота, собак, кошек и других животных постоянно обнаруживают расчесы кожи, чаще в области головы. В этих местах кожа лишена шерсти, эпидермис и глубже расположенные ткани повреждены. Подкожная клетчатка отечна.

Рис. 241. Царапины на коже головы кошки.

У крупного рогатого скота слизистая оболочка сычуга и тонкого кишечника гиперемирована, с кровоизлияниями. Реже отмечают слабо выраженный геморрагический энтерит, гиперемию и отек легких. В паренхиматозных органах застойная гиперемия и зернистая дистрофия. В головном мозге и его оболочках застойная гиперемия и слабо выраженный отек.

Рис. 242. Кровоизлияния под эпикардом крупного рогатого скота.

Диагноз ставят комплексно, с учетом эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и данных лабораторных исследований.

Инфекционный энцефаломиелит лошадей

Инфекционный энцефаломиелит (ИЭМ) лошадей – остропротекающая болезнь, характеризующаяся поражением головного мозга, альтеративным гепатитом, желтухой и атонией пищеварительного тракта.

Этиология и патогенез. Возбудитель – РНК–содержащий вирус из семейства тогавирусов. Вирусы этой группы вызывают специфические энцефаломиелиты у лошадей, рогатого скота, плотоядных и птиц. Многие из них патогенны для человека (клещевой энцефалит). В естественных условиях переносятся жалящими насекомыми (комарами).

Вирус, проникая в кровь, фагоцитируется клетками мононуклеарно–макрофагальной системы печени, селезенки, головного и спинного мозга. Многие клеточные элементы подвергаются распаду (блокада клеток ММС), поэтому в этих органах развиваются наиболее выраженные изменения. Атония кишечника сопровождается развитием токсикоза.

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение выражено слабо и кратковременно. Характерно желтушное окрашивание слизистых и серозных оболочек, подкожной клетчатки, фасций, апоневрозов, а иногда и скелетных мышц. Кровь темно–красного цвета, вязкая, иногда в полостях сердца и крупных сосудов несвернувшаяся. На эпикарде и эндокарде, слизистой оболочке носовой полости, желудочно–кишечного тракта и мочевого пузыря обнаруживают точечные и пятнистые кровоизлияния.

Рис. 243. Некрозы в скелетной мускулатуре.

Рис. 244. Кровоизлияния под эндокардом.

Рис. 245. Кровоизлияния в мочевом пузыре.

Селезенка с признаками атрофии, темно– или светло–красного цвета, рисунок трабекул четкий. Лимфоузлы набухшие, покрасневшие, на поверхности разреза сочные. Печень в одних случаях может быть увеличена, дряблой консистенции, красно–глинистого цвета, с пестрым (мускатным) рисунком на поверхности разреза. Кусочки такой печени в растворе формалина приобретают темно–оливковый цвет. В других случаях она несколько уменьшена, буро–коричневого цвета, резиноподобной консистенции (острая желтая или красная атрофия печени). Миокард дряблый, красновато–серого цвета, почки незначительно увеличены, серовато–красные, иногда с желтоватым оттенком. Желудок заполнен сухими плотными кормовыми массами, а толстый кишечник – каловыми массами. Головной и спинной мозг гиперемированы, несколько отечны, в мягкой оболочке иногда обнаруживают кровоизлияния.

Рис. 246. Мускатная печень с дистрофией печеночных клеток.

Патогистологические изменения. В печени они характерны для паренхиматозного воспаления с дискомплексацией и некрозами, гиперемией, незначительной инфильтрацией гематогенных и гистиоцитарных клеток, иногда пролиферацией печеночных клеток. В клетках печени и в макрофагах находят много мелкозернистого желто–бурого цвета пигмента гемофусцина (билирубина), что является признаком паренхиматозной желтухи.

Рис. 247. Мускатная печень с некрозами.

В головном мозге и его оболочках, а также в спинном мозге обнаруживают гиперемию, периваскулярный отек и кровоизлияния, резко выраженные дистрофические изменения ганглиозных клеток (хроматолиз и вакуолизация нейроплазмы), местами пролиферацию глии, явления истинной нейронофагии. В ганглиозных клетках коры, аммонова рога, в клетках Пуркинье мозжечка, продолговатого мозга иногда встречаются цитоплазматические ацидофильные тельца–включения.

Диагноз. Его ставят на основании клинических, патоморфологических и вирусологических данных (выделение вируса). Для гистологического исследования в лабораторию посылают кусочки печени, селезенки, почек и сердца, а также головного мозга, зафиксированные в 10%-ном водном растворе формалина и в чистом ацетоне (головной мозг). Болезнь Борна у лошадей и другие специфические энцефаломиелиты (эндемический Тремор цыплят и др.) вызываются особыми вирусами и характеризуются более острым течением, отсутствием желтухи; характерно обнаружение специфических внутриядерных ацидофильных телец–включений (у лошадей телец Иоста) в нейронах головного мозга.

Паренхиматозные органы исследуют для дифференциации инфекционной анемии лошадей. Для последней характерны нарушение обмена солей железа (отложение гемосидерина в органах) и пролиферация клеток мононуклеарно–макрофагальной системы (гиперплазия селезенки), в то время как при ИЭМ развивается блокада ММС (атрофия селезенки) и преимущественно нарушается обмен билирубина.

Ящур

Яшур (Aphtae epixooticae) – остропротекающая контагиозная вирусная болезнь, клинико–анатомически характеризующаяся лихорадкой, образованием пузырьков (афт) в слизистых оболочках и коже, развитием миокардита и миозита. Вызывается афтовирусом из семейства Picornaviridae. Восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи, верблюды, а также многие дикие животные: олени, лоси, сайгаки, косули, кабаны и др.

Патогенез. Животные заражаются в основном алиментарным и респираторным путями. Вирус ящура обладает эпителиотропностью, поэтому адсорбируется и проникает в эпителиоциты, где размножается и вызывает образование первичных пузырьков (афт), обычно в ротовой или носовой полости. Состояние животного в этот период внешне мало изменяется, поэтому данную стадию болезни иногда и не замечают. Вторая фаза характеризуется проникновением вируса в лимфу и кровь, а затем во все органы и ткани с развитием вторичных афт в слизистой оболочке ротовой полости, рубца, в коже межкопытцевой щели, венчика, мякишей и молочной железы. Начало генерализации процесса обусловливает повышение температуры тела и другие клинические признаки болезни.

Рис. 248. Эрозии слизистой оболочки валика верхней челюсти крпного рогатого скота.

Рис. 249. Афты в рубце.

Лихорадка обычно сохраняется до появления вторичных афт, она способствует задержке размножения вируса в клетках и проявлению приспособительно–защитных механизмов организма. В ряде случаев, в частности у молодых животных, вирус проявляет миотропность и размножается в сердечной и скелетных мышцах, вызывая в них воспалительные и некротические процессы.

При отдельных эпизоотиях вирус может проявить пантропность и поражать многие органы, втом числе паренхиматозные, железы внутренней секреции, нервную систему. При проявлении мио– и пантропности вирусаэпителиотропность его обычно снижается.

Вирус, проникнув в клетки эпидермиса, размножается в глубоких его слоях, вызывая водяночную дистрофию эпителиоцитов. Последние набухают, округляются, цитоплазма их становится мутной. Вокруг пикнотизированных ядер и в цитоплазме образуются вакуоли. По мере разжижения цитоплазмы клеток происходит их распад. В межклеточные пространства шиловидного слоя выпотевает серозный экссудат из гиперемированных сосудов сосочкового слоя. Все это приводит к формированию микроскопических пузырьков. В дальнейшем мелкие пузырьки сливаются в более крупные, видимые простым глазом.

Возникший пузырек (афта) состоит из свода, дна и содержимого. Свод афты образуют клетки рогового, блестящего, зернистого слоев и поверхностных частей шиповидного слоя. Дно афты ограничивается сосочковым слоем, который частично, особенно по верхушкам, лишен клеток росткового слоя, в то время как между сосочками могут сохраняться остатки цилиндрического слоя. Содержимоеполости афты – серозная жидкость, иногда богатая фибрином, с измененными эпителиоцитами, полиморфно–ядерными лейкоцитами и отдельными эритроцитами. Иногда, особенно в рубце, к содержимому афт примешивается кровь. Эпителиоциты афт и окружающей ткани содержат большое количество вируса, что можно выявить при иммунофлюоресцентном исследовании соскобов афт.

Накопление серозного экссудата приводит из–за возрастающего давления и механических причин (прием пищи, жвачка) к истончению свода афты и его разрыву. Содержание афты выливается наружу, и на ее месте образуется эрозия с ярко–красным дном и неровными краями. Вскоре эрозия покрывается желтовато–коричневой корочкой засохшего раневого экссудата, под которой происходит регенерация эпителия от сохранившихся островков росткового слоя дна эрозии, а также от ее краев. Заживление эрозией при благоприятных условиях наступает в течение 5– 15 дней.

Рис. 250. Эрозии на языке крупного рогатого скота.

Рис. 251. Заживающие эрозии на языке крупного рогатого скота.

При осложнении афтозного процесса секундарной микрофлорой возникает гнойное воспаление с образованием язв, захватывающих не только собственно слизистую оболочку, но и мышечные волокна. Такие поражения заживают значительно медленнее посредством вторичного натяжения с образованием рубца.

Патологоанатомические изменения. Характерны для ящура афтозные поражения слизистых оболочек ротовой полости, кожи межкопытцевой щели, венчика, молочной железы, носового зеркальца. Кроме того, афты и эрозии обнаруживают в слизистых оболочках рубца, реже – носовой полости, ануса, влагалища, препуция и на коже туловища. У свиней афты регистрируют на коже пятачка, венчика, мякишей и межкопытцевой щели, молочных желез. У овец и коз афты в ротовой полости небольших размеров, быстро разрываются и заживают. Чаще при ящуре у них находят поражения кожи венчика, межкопытцевой щели и мякишей.

Рис. 252. Афты и эрозии на пяточке свиньи.

Макроскопически афта представляет собой пузырек овальной илиполушаровидной формы. Величина афт варьирует от мельчайших, с булавочную головку, до крупных, с куриное яйцо.

Афтозный процесс на конечностях развивается по тому же типу, что и в ротовой полости. Более медленное заживление эрозий на конечностях происходит вследствие механических воздействий и более частых осложнений вторичной микрофлорой. Результатом внедрения последней может быть гнойно–флегмонозное воспаление, иногда распространяющееся до запястного и скакательного суставов.

Рис. 253. Эрозии на коже конечности у свиньи.

При возникновении афт в производящем слое эпидермиса копытец или вследствие перехода афтозного процесса с кожи межкопытцевой щели и мякишей часто отмечают пододерматит: гиперемию основы кожи, скопление серозного экссудата между основой кожи и роговой подошвой с отслоением последней, а в тяжелых случаях и спадение рогового башмака. Афтозный процесс на молочной железе нередко сочетается с серозно–катаральным, а при осложнении вторичной микрофлорой – с гнойным маститом. Из других органов более закономерны поражения сычуга и кишечника. В них находят катаральное и геморрагическое воспаление.

Ящур может протекать злокачественно со смертельным исходом, особенно у молодняка. Основные изменения при этом развиваются в сердечной и скелетных мышцах, в то время как афтозные поражения слабо выражены. Смертность при злокачественном ящуре может достигать среди молодняка 100% и является следствием сильных изменений и паралича сердца. Нередко взрослые животные при этом гибнут при кажущемся выздоровлении.

Изменения в сердечной и скелетных мышцах обычно очаговые, протекают по одному типу. Из мышц скелета чаще и больше поражается активная и массивная мускулатура: тазобедренная, плечевая, спины, межреберная, массеторы, мышцы языка, ножки диафрагмы. Измененные участки имеют вид рыбьего мяса. При попадании секундарной микрофлоры в этих местах возникают абсцессы, флегмоны, ихорозный распад тканей.

В сердце при внешнем осмотре и особенно на разрезе видны множественные сероватые или желтоватые очажки различной величины и формы. Наличие их в ряде случаев придает сердцу своеобразную полосчатую окраску, напоминающую шкуру тигра («тигровое сердце»). Наиболее часто очаговые изменения находят в стенках левого и правого желудочка, в межжелудочковой перегородке и папиллярных мышцах.

При гистологическом исследовании в миокарде обнаруживают белковую и жировую дистрофии, зернисто–глыбчатый распад, восковидный некроз и лизис миоцитов в сочетании с клеточной пролиферацией со стороны интерстиция или без нее.

У переболевших животных длительное время сохраняются очаговые признаки частичной регенерации миоцитов, клеточные инфильтраты, очаги склероза и отложения солей извести на месте погибших миоцитов.

Изменения в скелетных мышцах напоминают таковые в сердце.

Нередко при злокачественном ящуре, кроме поражения сердца и скелетных мышц, находят различные тяжелые изменения в паренхиматозных органах, железах внутренней секреции и нервной системе. В печени, почках и надпочечниках обнаруживают дистрофические процессы с гибелью клеток и их замещением соединительной тканью. В гипофизе могут быть клеточные пролифераты, а в щитовидной железе – признаки гипофункционального состояния.

В головном и спинном мозге при вскрытии отмечают гиперемию сосудов, кровоизлияния, отечность вещества и оболочек, при гистологическом исследовании – дистрофические изменения нервных клеток, а иногда и картину негнойного лимфоцитарного энцефаломиелита.

Из других изменений возможны гиперплазия лимфатических узлов, особенно регионарных местам ящурных поражений, гиперемия, отек и воспаление легких, кровоизлияния на серозных и в слизистых оболочках.

При осложнении афтозного процесса вторичной микрофлорой возможно развитие сепсиса и септикопиемии. В литературе немало сообщений о наслоении или провоцировании вследствие заболевания ящуром различных инфекций: некробактериоза, колибактериоза, пастереллеза, стрептококкозов, гемоспоридиозов, микозов и т.п. В таких случаях смешанная болезнь, как правило, протекает в более тяжелой форме, сопровождается высокой смертностью и нередко затрудняет своевременную постановку правильного диагноза.

Диагноз. Его ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и лабораторных исследований. При обнаружении комплекса характерных для ящура изменений в ротовой полости, на конечностях, вымени, в рубце, сердечной и скелетных мышцах, особенно одновременно у нескольких животных, патологоанатомическая диагностика не вызывает больших затруднений.

Дифференциальную диагностику ящура необходимо проводить от везикулярного стоматита (возбудитель – везикуловирус, болеют те же виды животных и лошади, нет поражений сердечной и скелетных мышц), от злокачественной катаральной горячки, инфекционного ринотрахеита, парагриппаן, вирусной диареи и чумы крупного рогатого скота, от стоматитов неинфекционной природы.

Значительные трудности в связи со сходным клинико–анатомическим проявлением представляет дифференциальная диагностика ящура у свиней от везикулярной экзантемы (ВЭС) и везикулярной болезни (ВВС). Возбудителем ВВС является энтеровирус. Болезнь характеризуется лихорадкой, нервными явлениями и появлением на конечностях (венчике, мякише, коже межкопытцевой щели), пятачке, языке и сосках пузырьков (везикул), сходных с ящурными афтами. При гистоисследовании часто обнаруживают острый негнойный менингоэнцефаломиелит лимфоцитарного типа. При ВВС по сравнению с ящуром гораздо ниже смертность животных, в частности поросят, отсутствуют поражения сердца и скелетных мышц.Возбудитель ВЭС – калицивирус, который происходит от морских млекопитающих (ластоногих) и рыб. При использовании рыбы и мясопродуктов от морских млекопитающих в корм свиньям калицивирус таким путем может быть занесен на свинофермы. В клинико–анатомическом проявлении ВЭС напоминает ВВС, но не характерных для ВВС поражений нервной системы. Окончательный диагноз на ВВС и ВЭС ставят на основании лабораторных исследований.

Оспа млекопитающих и птиц

Оспа млекопитающих – остро протекающая контагиозная болезнь, характеризуюется образованием папулезно–пустулезной сыпи на коже и слизистых оболочках. Восприимчивы все млекопитающие животные и люди.

Рис. 255. Оспенное поражение задней конечности поросенка.

Патогенез.

Заражение – аэрогенным, алиментарным путями и при контакте больных животных со здоровыми.

Вирус размножается в эпителии кожи и слизистой оболочки, где развивается очаговое воспаление – первичный аффект, откуда вирус в течение первых суток проникает в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь и внутренние органы, где интенсивно размножается. С кровью возбудитель переносится в кожу и слизистые оболочки, где возникают вторичные изменения – оспенная экзантема. В это время вирус из крови исчезает, температура тела снижается.

Морфогенез оспин – оспенный процесс у коров, лошадей, свиней, обезьян, верблюдов, кроликов.

При формировании оспин различают стадии.

Образование оспин начинается с появления неболыпихих очаговых покраснений – розеол, в розеолах происходит пролиферации и набухание эпителиальных клеток, а также инфильтрации кожи лимфоидными и гистиоцитарными элементами.
Через 1 – 3 дня на месте розеолы образуется плотный возвышающийся узелок, окруженный красным пояском – паппула. экссудативная реакция усиливается, эпителиальные клетки вакуолизируются и отделяются. На месте разрушенных эпителиальных клеток формируется полость с серозным экссудатом – везикула. По краям везикулы пролиферация эпителия и экссудативный процесс выражены более интенсивно, а в центре остается вдавление.
В дальнейшем экссудат в везикулах становится гнойным. Везикулы превращаются в пустулы. Пустулы представляют собой гнойно–некротизнрующиеся оспины. На этой стадии к действию вирусов оспы нередко присоединяются гноеродные бактерии. Эпителий и часть дермы подвергаются некрозу. Содержимое пустул выделяется на поверхность кожи в виде тягучей липкой жидкости и высыхает в виде струпа. Заживление происходит по вторичному натяжению. На коже, где были оспины, отсутствуют пигментация, волосы, сальные и потовые железы.

У поросят и иногда у кроликов – отмечается геморрагическая, или черная, оспа, отличается тем, что в папулах и везикулах скапливается геморрагический экссудат и наблюдается склонность к кровотечениям. Исход неблагоприятный.

У овец и свиней – встречается сливная оспа – характеризуется образованием множества сливающихся между собой оспин. Диффузный гнойно–гнилостный дерматит сопровождается септикопиемией и смертью больного животного.

При оспе млекопитающих в эпителиальных клетках образуются цитоплазматические включения – тельца Гварниери.

При электронной микроскопии кожи обнаруживают вакуолизацию кариоплазмы и выявляют скопления вируса оспы в цитоплазме эпителиальных клеток (тельца Пашена).

Патологоанатомические изменения – не однотипны у животных разных видов.

Оспа овец протекает в виде генерализованного процесса с образованием оспин в коже, слизистой оболочке дыхательного и пищеварительного тракта и в других органах.

в коже находят плотные папулы размером 0,5– 1 см. В начале развития они красного, а позднее серого цвета. После образования папул эпидермис некротизируется, на месте папулы остается мокнущая поверхность дермы, которая также подвергается некрозу, до подкожного слоя. Некротические участки высыхают, превращаются в плотную коричневато–бурую массу, частично отделяются от кожи.
Оспенные узелки находят в легких, печени, почках, слизистой оболочке полости носа, трахеи, рубца, сычуга, кишечника. Они белого цвета с красным ободком, плотные. В слизистой оболочке сычуга, рубца нередко на месте папул образуются язвы.
На коже и в легких может развиться гангрена – органы буро–зеленоватого цвета, полуразложившиеся.

Оспа у коз – аналогично оспе овец, но в менее тяжелой форме.

Оспа коров – вызванная вирусом вакцины, протекает доброкачественно с образованием везикул и пустул на коже сосков вымени вызванная вирусом истинной оспы коров в пустулах некроз захватывает глубокие слои дермы, из–за кровоизлияний оспины синевато–черного цвета. После отпадения корочек остаются соединительнотканные рубцы. Возможно развитие мастита.

Оспа лошадей – вызывается вирусом оспы коров и протекает как папуло–пустулезный стоматит, а также с образованием оспин в коже области нуга, плеч, бедер, около срамных губ, на слизистой носа, глаз, половых органов. Отмечается лимфаденит регионарных узлов.

Оспа свиней – вызывается вирусом оспы свиней, а также вирусом оспы коров и осповакцнны. Оспины локализуются в коже области живота, спины, ушей, головы, бедра, достигают размеров 1 – 2,5 см, нередко сливаются.

Рис. 256. Оспенное поражение ушной раковины свиньи.

Оспа кроликов – высокая – смертность. Оспины на ушах, животе, спине, мошонке. Некротизированные оспенные узелки встречаются в области десен, губ, языка, нёба, половых губ, в семенниках, легких, печени. Часто отмечают катаральный или язвенный кератит и конъюнктивит, осложняющийся помутнением роговицы.

Диагноз на основании клинико–эпизоотологических, эпидемиологических данных и результатов патоморфологического и лабораторных исследований. Выявление телец Гварниери и элементарных вирусных частиц в гистопрепаратах.

Дифференциальный диагноз.

Оспа птиц – формы – кожной (оспенной) и дифтеритической – с поражением слизистых оболочек, рта, гортани и глаз, и смешанной форме. Различают четыре вируса оспы птиц: вирус оспы кур, индеек, канареек и голубей.

При кожной форме – изменения локализуются на коже головы –гребня, сережек и бородок, где вначале образуется серый, отрубевидный налет, а затем и небольшие узелки сначала красновато–серого, затем серо–желтого цвета. На разрезе внутри них содержится желтая жирная масса некротической ткани. Узелки подсыхают, образуя корочку, после отпадения которой не следов.

Рис. 257. Оспенные разращения эпителия на гребне и сережках курицы.

В отличие от оспы млекопитающих у птиц в оспинах отсутствует стадия пустул.

При дифтеритическая форма – вторичное явление, первичные изменения на слизистых полностью оспенной экзантеме. Поражаются слизистые оболочки ротовой полости, гортани и глаз. В слизистых появляется мелкая сыпь в виде желтовато–белых пятнышек, которые постепенно расширяются, образуя наслоения – на твердом нёбе, вблизи продольной борозды, на краях и нижней поверхности языка, вокруг углов рта и на щеках, а также на стенке глотки и в окружности гортани.

Рис. 258. Дифтерические наложения в ротовой полости курицы.

Рис. 259. Дифтерические наложения в полости рта.

При смешанной форме у кур.

Оспенная экзантема кожи и слизистых
сильное истощение.
Печень, почки и сердечная мышца в состоянии умеренной белково–жировой дистрофии, иногда катар кишечника.

Для оспы птиц характерны тельца–включения в эпителиальных клетках кожи и слизистых оболочек (тельца Боллингера). Хорошо выявляются при окраске Суданом III, имеют круглую или овальную форму, крупные, могут занимать всю клетку полностью. В тельцах Боллингера содержится вирус.

Диагноз на основании клинико–эпизоотологических данных, патологоанатомического и лабораторного исследования. Диагностируют по наличию характерных струпьев (папул и пустул) на гребне, сережках и бородках. В затруднительных случаях исследуют соскобы из оспин на тельца Боллингера или же заражают чувствительных животных.

Дифференциальный диагноз.

от авитаминоза А – гистологическием исследованием При авитаминозе А идет метаплазия эпителия слизистых желез ротовой полости, пищевода, зоба в плоский ороговевающий. В пораженных клетках нет телец Боллингера.
чуму и холеру оспенными экзантемами исключают постановкой биопроб и проведением гистологических и бактериологических исследований с учетом эпизоотологической обстановки и клинико–анатомической характеристики.

Лептоспироз

Лептоспироз – хронически протекающая инфекционная болезнь животных, характеризующаяся желтухой и септицемическими изменениями.

Этиология. Возбудитель – лептоспира. К лептоспирозу восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, собаки, кошки и пушные звери. Заражение происходит преимущественно алиментарным путем, через поврежденную кожу и внутриутробно.

Патогенез. Первичного комплекса в воротах инфекции не образуется. В результате высокой подвижности лептоспиры быстро проникают в кровь и расселяются во всех органах (период генерализации), под воздействием образующихся антител они погибают, но сохраняются дольше в печени и почках. Продукты распада вызывают тяжелую интоксикацию организма, выражающуюся нарушением обмена веществ, гемолизом, гемолитической желтухой, анемией, гемоглобинурией, геморрагическим диатезом, дистрофией паренхиматозных органов, некрозами. Проникая в головной и спинной мозг, лептоспиры вызывают тяжелые нервные расстройства. В совокупности эти изменения приводят животное к гибели. При внутриутробном заражении происходят аборт, мертворождение или быстрая гибель новорожденных.

Патологоанатомические изменения. У жвачных животных и лошадей, реже у свиней отмечают резко выраженную желтуху и гемоглобинурию, серозный отек, иногда множественные кровоизлияния в подкожной клетчатке. На коже видны облысевшие участки (аллопеция), поверхностные некрозы отдельных участков кожи преимущественно в области ушей, глаз, на носовом зеркале. Скелетные мышцы дряблые, бледные, с желтушным оттенком и пятнисто–полосчатыми кровоизлияниями. Межмышечная ткань, средостение, брыжейка, сальник, околопочечная клетчатка отечны. Селезенка гиперемирована с кровоизлияниями в пульпе. Лимфоузлы увеличены, сочны, серо–красного или желтоватого цвета, с кровоизлияниями. Легкие отечны, в трахее и бронхах пенистая жидкость, в паренхиме точечные и пятнистые кровоизлияния. Мышца сердца напоминает вареное мясо (зернистая дистрофия), глинистого или охряно–желтого цвета (жировая дистрофия), с кровоизлияниями на эпикарде и эндокарде. В преджелудках у жвачных, в желудке у лошадей и в толстых кишках сухие спрессованные массы, острый катар сычуга и тонкого кишечника.

Наиболее выражены изменения в печени и почках. Печень увеличена, глинисто–красного или охряно–желтого цвета, дряблая, иногда ломкая, с некротическими очажками и кровоизлияниями. Желчный пузырь переполнен густой буро–зеленого цвета жидкостью. Почки увеличены, гиперемированы, вишнево–глинистого или темно–коричневого цвета (зернистая или жировая дистрофия), граница коркового и мозгового слоев сглажена, множественные мелкие кровоизлияния. Мочевой пузырь растянут мочой темно–вишневого цвета, слизистая оболочка отечна, с кровоизлияниями.

Если болезнь протекала хронически, желтушности может не быть, выражены анемия, атрофия различных органов, интерстициальный гепатит и нефрит, видны глубокие некрозы кожи.

У свиней безжелтушный лептоспироз протекает клинически бессимптомно, единственный признак—аборты и мертворожденные поросята. При вскрытии трупов плодов обнаруживают желтушность, отек подкожной клетчатки и стромы различных органов, геморрагический диатез, водянку грудной и брюшной полостей.

У собак бывает две формы лептоспироза: желтушная (иктороге–моглобинурия) и безжелтушная (штутгартская болезнь, тиф собак). Патологоанатомические изменения при желтушной форме сходны с описанными у других животных. У щенков часто обнаруживают катаральный гастроэнтерит с инвагинациями тонких кишок. Штутгартская болезнь вначале протекает бессимптомно, затем проявляется язвенный стоматит. На внутренней поверхности губ, щек, десен и на задней поверхности языка видны эрозии и язвы, покрытые некротической массой серого цвета. Содержимое желудка и кишечника окрашено в черно–красный цвет. Нередки инвагинация тонких кишок и геморрагический гастроэнтерит с множественными кровоизлияниями. В сердце очаговый париетальный язвенный эндокардит. В гортани и между голосовыми связками, в верхней трети трахеи утолщенные складки, мелкие бугорки, иногда обызвествленные. Легкие гиперемированы, отечны, уплотнены до консистенции дерева вследствие обызвествления межальвеолярных перегородок. Известковые пластинки обнаруживаются в плевре и межреберье. Печень набухшая, с желто–бурыми пятнами (жировая дистрофия). В почках острый, а впоследствии хронический интерстициальный нефрит. Уремия проявляется неприятным запахом разлагающейся мочи.

Диагноз. Ставят его на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических и гистологических изменений и обнаружения лептоспир.

Для гистологических исследований используют кусочки печени и почек, в которых при серебрении по Левадити могут быть выявлены лептоспиры. У крупного рогатого скоталептоспироз дифференцируют от пироплазмоза и тейлериоза, у лошадей – от пироплазмоза. Отличительными признаками их являются сильное увеличение селезенки, отсутствие резко выраженных изменений в печени, в почках и некрозов кожи. Окончательно диагноз ставят по результатам исследования крови на гемопаразитов. При инфекционной анемии не бывает тяжелой общей желтухи, в желудке нет спрессованного корма, а в толстых кишках – каловых масс. Для инфекционной анемии характерна мускатность печени. В сомнительных случаях гистологические исследования печени и почек.