Модуль 2. Частная (специальная) патологическая анатомия
Тема 2.13. Патоморфология вирусных болезней
Самостоятельная работа №1
Чума крупного рогатого скота и злакачественная катаральная горячка
Краткий теоретический курс
Лабораторный практикум
Самостоятельная работа №1
Чума крупного рогатого скота
Злокачественная катаральная горячка
Контрольные вопросы к теме
Библиографический список
Самостоятельная работа №2
Цель занятия.
Изучить причины, патогенез, морфологические изменения при чуме и злокачественной катаральной горячке крупного рогатого скота, а также методы диагностики дифференциальной диагностики данных заболеваний.
Содержание занятия
- Определение, этиопатогенез и клиникоанатомическая характеристика чумы и злокачественной катаральной горячки крупного рогатого скота.
- Диагностика и дифференциальная диагностика данных заболеваний.
- Правила взятия и пересылка материала в ветеринарную бактериологическую лабораторию.
Чума крупного рогатого скота
Чума крупного рогатого скота – контагиозная болезнь животных, протекающая в виде септицемии с тяжелыми поражениями слизистых оболочек, особенно желудочно–кишечного тракта. Наиболее восприимчивы крупный рогатый скот, зебры и буйволы, менее – овцы и козы, легко переболевают яки и верблюды. Болеют чумой и дикие животные (антилопы, газели, жирафы). Болезнь протекает сверхостро, остро и подостро. В зонах первичного заражения смертность достигает 90– 100%.
Этиология. Возбудитель болезни – РНК–содержащий вирус из группы парамиксовирусов, обладающий пантропными свойствами. Особенно сильно вирус поражает эпителиальные клетки слизистых оболочек и лимфоидные образования.
Патогенез. Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путями. Проникнув в организм, вирус быстро обнаруживается в кровеносных и лимфатических сосудах. Токсическое воздействие его на сосуды обусловливает тяжелое поражение стенок сосудов, повышенную их проницаемость и появление массовых кровоизлияний, а проникновение в ткани – развитие дистрофических и некротических процессов. Особенно сильно поражаются эпителиальные клетки слизистых оболочек и лимфоидных образований. В разрушении слизистой оболочки участвует секундарная микрофлора, обитающая в полости рта и кишечника. Гибель животных обусловлена тяжелыми поражениями сосудов, некоторых паренхиматозных органов, центральной нервной системы и желудочно–кишечного тракта. К этому присоединяется истощение на почве диареи и аутоинтоксикации в результате всасывания с эрозированной и изъязвленной поверхности кишечника токсических продуктов, в том числе и микробного происхождения.
Рис. 269. Кровоизлияния под серозным покровом кишечника.
Патологоанатомические изменения. На вскрытии находят изменения, свойственные септицемии, и воспалительно–нефротические поражения слизистых оболочек, особенно пищеварительного тракта.
Рис. 270. Точечные кровоизлияния слизистой оболочке прямой кишки.
Изменения наиболее выражены в органах ротовой полости, сычуге и тонком кишечнике. Отмечается сильное истощение. Трупное окоченение хорошо выражено. Волосяной покров взъерошен, без блеска. Кожа хвоста, внутренней поверхности бедер, задних конечностей и вокруг анального отверстия загрязнена жидкими каловыми массами. В отдельных случаях омертвевает и отпадает кончик хвоста (мутиляция). На непигментированных участках кожи вымя, мошонки нередко находят кровоизлияния, а в относительно благоприятно протекающих случаях на этих местах, а также на внутренней поверхности бедер, в области промежности, вокруг носовых и ротового отверстий (иногда на шее), вдоль спины и за лопатками наблюдают узелки и пузырьки, склеивающие волосы и покрывающиеся корками, после отделения последних волосы выпадают и появляются участки облысения. Вокруг запавших глаз, носовых отверстий и наружной половой щели кожа загрязнена слизисто–гнойными массами, а вокруг ротового отверстия покрыта густой пенистой слюной, иногда с примесью крови. Конъюнктива набухшая, окрашена в синевато–красный цвет и пронизана кровоизлияниями. В конъюнктивальной полости катаральный или гнойно–катаральный экссудат, при высыхании склеивающий ресницы и образующий корочки в углах глаз буро–зеленого цвета.
Слизистая оболочка носовой полости диффузно окрашена в синевато–красный цвет, пронизана кровоизлияниями и нередко усеяна эрозиями и язвами, покрытыми серыми рыхлыми массами некротизированного эпителия или пленками фибринозного экссудата. На носовом зеркальце вблизи носовых отверстий встречаются грязно–бурые корочки, после отделения которых остаются красные эрозированные участки.
Слизистая оболочка полости рта синевато–красная, в углах рта, нижней губы, твердого неба, сосочков губ, щек, десен, нижней поверхности языка покрыта серо–желтыми или серо–белыми рыхлыми наложениями. После их отделения возникают эрозии ярко–красного цвета. Иногда они сливаются и образуются обширные дефекты эпителия. Местами отмечают отложения пленок фибрина, очаги дифтеритического воспаления, некрозы и язвы. Вначале на слизистой оболочке рта появляются красные пятнышки, которые вскоре принимают характер возвыщающихся узелков или бляшек. Они плотные, гладкие и блестящие, затем приобретают серо–желтоватый оттенок. Соседние узелки и бляшки сливаются, а покрывающий их эпителий некротизируется, превращаясь в рыхлую сыровидную массу серо–желтого цвета. Последняя без труда отделяется с поверхности, обнажая кровоточащие эрозии и язвы.
Развитие узелков начинается с воспалительной гиперемии и клеточной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки лимфоидными и плазматическими клетками, преимущественно вокруг сосудов и желез. Вскоре присоединяются обильная эмиграция лейкоцитов и выпотевание серозного экссудата. Лейкоциты концентрируются под роговым слоем пораженных участков эпителия, клетки которого подвергаются баллонирующей дегенерации и колликвации, что вместе с экссудатом приводит к образованию пузырьков, иногда заметных макроскопически. В результате некроза эпителия узелки приобретают желтоватую окраску, затем вследствие разрыхления и распада рогового слоя появляются рыхлые наложения, после отделения которых возникают эрозии. Проникновение секундарной микрофлоры осложняет процесс крупозным или дифтеритическим воспалением слизистой оболочки.
Рис. 271. "Бутоны" в слепой кишке.
Поверхностные лимфатические узлы увеличены, пятнисто окрашены в синевато–красный цвет, пронизаны кровоизлияниями, на разрезе стекловидно–блестящие. Окружающая их клетчатка отечна.
Подкожная клетчатка влажная и блестящая, местами в ней находят студневидные инфильтраты желтоватого цвета и кровоизлияния, а иногда подкожную эмфизему с наличием пузырьков газа. Скелетные мышцы дрябловатые, синевато–красные. В крупных сосудах содержится несвернувшаяся кровь темно–красного, почти черного цвета.
Наиболее тяжелые изменения обнаруживаются на слизистых оболочках, особенно пищеварительного тракта. К изменениям ротовой полости присоединяются аналогичные поражения глотки. Слизистая оболочка зева и гортани в некоторых случаях геморрагически инфильтрирована, усеяна кровоизлияниями и пронизана множеством эрозий и язв, покрытых наложениями или фибринозными пленками. Пищевод и преджелудки обычно не изменены, лишь иногда на слизистой оболочке пищевода встречаются мелкие очаги некроза, а в преджелудках – кровоизлияния и небольшие эрозии. Книжка во всех случаях заполнена сухими, плотными, как бы спрессованными кормовыми массами.
Рис. 272. Кровоизлияния под серозным покровом желудка и геморрагический лимфаденит.
Тяжелые изменения отмечают в сычуге. В нем содержится вязкая зловонная масса красноватого цвета, состоящая из кормовых масс, отторгнутого эпителия и эритроцитов. Слизистая оболочка сычуга, особенно в пилорической части, набухшая, диффузно или очагово покрасневшая и окрашена в ярко–красный или фиолетовый цвет. По верхушкам складок и в пилорической части слизистая оболочка пронизана кровоизлияниями, усеяна эрозиями и язвами, покрыта пленками фибрина. Особенно характерны язвы с темно–коричневыми или черно–бурыми струпьями на дне. Иногда на слизистой оболочке заметны многочисленные, нередко выступающие желтоватые узелки величиной с булавочную головку и участки, покрытые нежными наложениями, после отделения которых образуется неглубокий дефект с красноватым шероховатым дном. На слизистой оболочке сычуга густая стекловидная, но чаще мутная, трудно смываемая слизь. Тонкий кишечник на всем протяжении сильно изменен. Уже при вскрытии брюшной полости его петли выделяются синевато–красной окраской. Просвет кишечника заполнен зловонным мутным содержимым буровато–красного или желтовато–зеленого цвета, к которому примешиваются пленки фибрина. Слизистая оболочка кишок набухшая и геморрагически инфильтрирована. У павших животных она в состоянии крупозно–геморрагического воспаления, окрашена в багрово–красный цвет, пронизана множественными кровоизлияниями и покрыта пленками фибрина, которые иногда образуют целые трубки со стенками толщиной до 1– 2 мм. В тощей кишке наблюдается дифтеритическое воспаление.
Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы всегда поражены. Они резко увеличены вследствие гиперплазии и отчетливо выступают над поверхностью слизистой оболочки. При надавливании из них выделяются пробки, после удаления которых обнажается решетовидная поверхность бляшки с язвами и некротическими пленками. Гиперплазированные фолликулы и пейеровы бляшки некротизируются, покрываются творожистыми массами, размягчаются и отторгаются. На месте солитарных фолликулов образуются фолликулярные язвы, а пейеровы бляшки приобретают решетовидный характер в связи с сохранением межфолликулярной ткани.
При гистологическом исследовании в стенке сычуга и тонкого кишечника отмечают геморрагическо–фибринозное воспаление, которое начинается с десквамативного катара и всегда протекает с поражением либеркюновых желез кишечника, их некротическим детритом. Воспалительный процесс в стенке сычуга и кишечника сопровождается тромбозом сосудов, особенно в зоне интенсивной геморрагической инфильтрации. Илеоцекальный клапан утолщен, геморрагически инфильтрирован и вдается в просвет кишечника в виде тупого конуса ярко–красного цвета, пронизан кровоизлияниями. На слизистой оболочке его регулярно обнаруживают мелкие беловато–желтоватые творожистые очажки и эрозии, а также пленки фибрина или дифтеритические очаги.
Рис. 273. Геморрагическое воспаление слизистой оболочки прямой кишки.
В толстом кишечнике находят картину острого катарального воспаления. Слизистая оболочка прямой кишки обычно с кровоизлияниями, покрыта рыхлыми фибринозными пленками или творожистыми массами в виде отрубевидного налета, после отделения которых образуются эрозии и глубокие язвы, достигающие иногда мышечного слоя. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, на разрезе стекловидно–блестящие или геморрагически инфильтрированы и нередко пронизаны кровоизлияниями.
Печень дряблая, глинистого цвета, со сглаженным рисунком (белковая и жировая дистрофии). Желчный пузырь чаще растянут и содержит густую темно–зеленую желчь, иногда с примесью крови. Слизистая оболочка желчного пузыря набухшая, гиперемирована, бывает с кровоизлияниями и содержит некротические очажки.
Селезенка нормального объема или несколько набухшая, дряблая. Встречаются кровоизлияния. Пульпа полнокровная, с несколько увеличенными фолликулами.
Почки дряблые, серовато–желтые (белковая и жировая дистрофии). На слизистой оболочке почечной лоханки и мочевого пузыря кровоизлияния. Моча мутная, красноватого цвета. На слизистой оболочке влагалища и матки нередко находят кровоизлияния, фибринозные пленки, эрозии и язвы.
Рис. 274. Кровоизлияния в слизистой оболочке мочевого пузыря.
Рис. 275. Кровоизлияния в почках, мочевом пузыре и геморрагическое воспаление мочеточника.
В легких изменения непостоянные. В одних случаях они полнокровные, в других – содержат бронхопневмонические очаги или очаги гепатизации. Постоянно регистрируют интерстициальную эмфизему с выходом воздуха под плевру и средостение. Слизистая оболочка бронхов гиперемирована, иногда покрыта фибринозными пленками.
В некоторых случаях просветы бронхов заполнены фибринозными массами. Медиастинальные лимфатические узлы увеличены и отёчны.
Сердце расширено, миокард дряблый, серо–желтый. На эпикарде и под эпикардом, как правило, кровоизлияния.
В головном мозге гиперемия и умеренный отек мозговых оболочек и вещества мозга, и иногда мельчайшие кровоизлияния. Сосудистые сплетения боковых желудочков мозга налиты кровью, в полости желудочков значительное количество бесцветной или кровянистой жидкости. При гистологическом исследовании в ткани мозга находят рассеянный негнойный энцефалит лимфоцитарного типа. В костном мозге и на эндоосте трубчатых костей встречаются кровоизлияния.
У аборигенных животных из неблагополучных по чуме районов возможны абортированные, стертые формы, которые представляют большие трудности при диагностике. У овец и коз чума протекает с теми же изменениями, но слабее выраженными. Реже наблюдают крупозное воспаление желудочно–кишечного тракта, а дифтеритического воспаления, как правило, вообще не бывает.
Диагноз. Его ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, результатов вскрытия, вирусологического исследования и биопробы. В типичных случаях патологоанатомический диагноз базируется на поражениях пищеварительного тракта, главным образом слизистой оболочки рта, сычуга и тонкого кишечника. Чуму крупного рогатого скота дифференцируют от злокачественной горячки, злокачественного ящура и вирусной диареи крупного рогатого скота, которые также протекают с поражением слизистых оболочек. Однако при злокачественной катаральной горячке на первый план выступают поражения слизистой оболочки носовой полости и придаточных полостей (гайморовой и лобной пазух) с распространением процесса на костные отростки рогов. Регулярно отмечают помутнение роговиц, кератит, ирит и скопление выпота в передней камере глаз, которые отсутствуют при чуме крупного рогатого скота.
Злокачественная форма ящура протекает с типичными афтозными поражениями слизистой оболочки рта и изменениями в сердечной и скелетных мышцах, не регистрируемыми при чуме крупного рогатого скота.
От вирусной диареи крупного рогатого скота чуму дифференцируют на основании серологических, эпизоотологических данных и результатов биопробы.
Злокачественная катаральная горячка
Злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота и буйволов ( – остролихорадочная вирусная болезнь, характеризующаяся фибринозно–некротическим воспалением слизистых оболочек пищеварительного тракта и дыхательных путей, кераконъюнктивитом и энцефалитом. Протекает спорадически или в виде энзоотии с высокой летальностью. Болеет взрослый скот (в основном в возрасте 4– 6 лет), а также бизоны и мулы.
Этиология и патогенез. Возбудитель – ДНК–содержащий вирус из семейства герпес. Обладает эпителиотропными и нейротропными свойствами. Вирус размножается в культуре клеток щитовидной железы и надпочечников телят, формируя синцитий и внутриядерные тельца–включения. Обнаруживают его при электронной микроскопии культур клеток. Проникает в кровь и распространяется по всему организму, поражая головной мозг, слизистые оболочки пищеварительного тракта, дыхательных путей, глаз, другие органы. Альтеративные и экссудативные изменения сопровождаются образованием токсических продуктов, инфильтрацией клеток мононуклеарной фагоцитарной системы, иммуноморфологическими реакциями, в том числе аутоиммунными. Бактериальная микрофлора усиливает развитие патологических процессов в органах пищеварения и дыхания.
Патологоанатомические изменения. При сверхостром течении отмечают серозный конъюнктивит и ринит, незначительное помутнение роговицы глаза, катаральный стоматит, геморрагии под эпикардом.
Рис. 276. Помутнение роговицы теленка.
При остром течении наблюдают гнойно–катаральный конъюнктивит с ярко выраженным помутнением роговицы и фибринозно–некротическое воспаление слизистых оболочек губ, десен, щек, неба, языка и глотки. На слизистых оболочках образуются многочисленные серо–коричневые струпья, при распаде или снятии их выявляются глубокие изъязвления. Книжка желудка увеличена в объеме, плотная. Содержит сухую, ломкую кормовую массу. Слизистые оболочки сычуга и тонкого кишечника диффузно покрасневшие, ослизненные с мелкими кровоизлияниями и эрозиями. В толстом кишечнике ярко выражены катарально–геморрагические и дифтеритически–язвенные изменения.
Рис. 277. Отрубьевидный налет на верхнем небе.
Значительные изменения отмечают и в дыхательных путях. Носовое зеркальце и крылья носа покрыты серо–коричневыми струпьями засохших выделений.
Рис. 278. Фибринозно–геморрагическое воспаление носовых раковин крупного рогатого скота.
В носовой полости признаки гнойно–фибринозного воспаления. Распространение его на костные образования рогов может сопровождаться отпадением рогового чехла. Отмечают фибринозный ларингит и трахеит, гиперемию, отек и ателектазы в легких. Сердце расширено, дрябловатое, с кровоизлияниями под эпикардом, по ходу коронарных сосудов и эндокардом в области хорд митрального клапана. Печень серо–коричневого, местами желтоватого цвета. Почки увеличены, консистенция их тестоватая, под капсулой встречаются отдельные точечные кровоизлияния. В слизистой оболочке мочевого пузыря часто видны многочисленные пятнистые кровоизлияния.
Рис. 279. Кровоизлияния в слизистой оболочке мочевого пузыря.
Селезенка обычно без видимых изменений, но в ней могут быть подкапсулярные точечные кровоизлияния. Брыжеечные, портальные, околопочечные и заглоточные лимфоузлы в состоянии острого серозного воспаления. Головной мозг и его оболочки гиперемированы, с повышенной влажностью и увеличенным содержанием ликвора в боковых желудочках. В области продолговатого мозга встречаются мелкие кровоизлияния. Скелетные мышцы и жировая ткань с признаками атрофии.
При подостром течении болезни изменения, особенно явления геморрагического диатеза, менее выражены, чем при остром. Могут наблюдаться фибринозная бронхопневмония и плеврит, облысение кожи с десквамацией эпидермиса и образованием папулезно–крустозной сыпи в областях шеи, живота и вымени.
Гистологически отмечают фибринозно–некротическое (крупозное или дифтеритическое) воспаление слизистых оболочек пищеварительного тракта, глаз, дыхательных путей и придаточных полостей, лимфоцитарный менингоэнцефалит, а также дистрофические изменения печени, миокарда и почек. В пораженных органах находят мукоидное и фибриноидное набухание стенок кровеносных сосудов, диапедезные кровоизлияния и инфильтрацию клеток мононуклеарно–макрофагальной системы. В лимфатических узлах наблюдают признаки острого серозного воспаления (гиперемия, расширение синусов и застой лимфы с наличием десквамированного эндотелия, лимфоцитов и эритроцитов). Лимфатические фолликулы, парокортикальная зона и мозговые тяжи увеличены за счет клеток лимфоидного ряда (лимфобластов и плазмобластов).
В головном мозге, особенно в коре полушарий и мозжечке, – негнойный диссеминированный менингоэнцефалит, гиперемия, стаз, перивоскулярный отек, лимфоцитарные и гистиоцитарные перивоскулиты, острое набухание и хроматолиз, вакуольная дистрофия, внутриклеточный отек (кариоцитолиз) нейронов, повреждение миело– и цитоархитектоники, местами очаги омертвления.
Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных и патоморфологических изменений, типичных для фибринозно–некротического воспаления слизистых оболочек пораженных органов и негнойного диссеминированного менингоэнцефалита.
Болезнь надо дифференцировать от инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, ящура, чумы, микотоксикозов и микроэлементозов с учетом характерных для каждой болезни клинико–морфологических признаков и результатов лабораторных исследований.
Контрольные вопросы
- Этиология чумы и ЗКГ крупного рогатого скота.
- Какие патологические изменения развиваются при чуме крупного рогатого скота.
- Какие основные патологические изменения на слизистых оболочках носа и придаточных полостях, конъюнктиве глаза и его тканях при ЗКГ.
- Особенности изменения фолликулярного аппарата кишечника при чуме.
- Диагностика и дифференциальная диагностика чумы и ЗКГ крупного рогатого скота.
Литература
- Основы патологической анатомии с/х животных. К.Г. Боль, Б.К. Боль, М., 1954. С. 491, 455.
- Патологическая анатомия с/х животных. Под ред. К.И. Вертинского. М. 6 Колос, 1973. С. 332, 360.
- Атлас по патологической анатомии с/х животных, Л., 1973. С. 113.
- Патологчиеская анатомия с/х животных. Под ред. А.В. Шишкова, м., 1980. С. 319.
- А.В. Жаров с соавт. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика с/х животных. М., Колос, 1982.
- Жаров А.В. и др. Патологическая анатомия животных. М.: 1995.
- Салимов В.А. Практикум по патологической анатомии с/х животных.: Колос, 2003.
|