Модуль 2. Частная (специальная) патологическая анатомия

Тема 2.13. Патоморфология вирусных болезней

Самостоятельная работа №2

Алеутская болезнь норок

Краткий теоретический курс

Лабораторный практикум

Самостоятельная работа №1

Самостоятельная работа №2

Контрольные вопросы к теме

Библиографический список

Цель занятия:

Изучить морфологическую характеристику алеутской болезни, диагностику и дифференциальную диагностику данной болезни.

Содержание занятия

1. Определение, этиопатогенез алеутской болезни.
2. Характерные морфологические изменения.
3. Диагноз и дифференциальный диагноз алеутской болезни от сходных медленных вирусных инфекций.

Алеутская болезнь норок (вирусный плазмоцитоз) хроническая контагиозная с аутоиммунными нарушениями болезнь, характеризующаяся плазмоцитозом, гипергаммаглобулинемией, периартериитом, гломерулонефритом, истощением животных.

Возбудитель – ДНК содержащий вирус из семейства парвовирусов. К болезни восприимчивы все породы норок, независимо от пола, возраста и хорьки.

Патогенез – источником заражения являются больные животные. Заражение происходит внутриутробно, алиментарным, аэрогенным путями и трансмессивно через укусы блох кожи. На развитие болезни влияют условия содержания, сезонность и кормление. Попав в организм вирус стимулирует систему В–лимфоцитов к интенсивной пролиферации, в результате чего они инфильтрируют многие органы (печень, почки, лимфоузлы, костный мозг, селезенку). Вслед за плазмоцитозом развивается гипергаммоглобулинемия. Спефичиеские антитела взаимодействуя с вирусом образуют комплекс – вирус–антитело, в составе которых вирус не теряет своей инфекционной активности. При накоплении в органах большого количества вируса, он наводняет кровь и развивается генерализация инфекции. Вирус размножается в ядрах макрофагов печени, селезенки, и других органах. Это приводит к развитию артериитов, гепатитов, гломерулонефрита, спленитам, геморрагического диатеза. Недостаточность функции Т–лимфоцитов и дефицит супрессорных клеток при прогрессирующей болезни порожают непропорционально высокий иммунный ответ на антиген вируса, что служит причиной формирования огромного количества комплексов и тяжелого течения болезни. Эти комплексы повреждают лизосомы клеток, вследствие чего развиваются аутоиммунные патологические процессы в органах и тканях.

Патологическая анатомия. Алеутская болезнь протекает по типу септицемии в острых случаях и геморрагическим диатезом, но так как болезнь затяжная то наблюдают истощение, периодическое кровотечение из носа и рта, анемия слизистых оболочек, дегтеобразные фекалии. При вскрытии павших трупов обнаруживают характерные изменения в почках – гломерулонефрит, в селезенке спленомегалия. В лимфоузлах – гиперпластические лимфадениты, в печени застойную гиперемию и гепатит. Почки увеличены в объеме или сморщены, поверхность их ровная или бугристая, цвет из серо–желтый или крапчатый, они плотной консистенции. Под капсулой почек находят темно–фиолетовые или темно–коричневые кровоизлияния.

Печень – увеличена иногда в 2 раза, темно–красного цвета с мускатным и кистозно расширенными желчными протоками.

Селезенка – спленомегалия гиперпластического характера, упругой консистенции, темно–вишневого цвета.

Лимфоузлы увеличены, набухшие сочные.

На слизистых оболочках ротовой полости (твердом и мягком небе, деснах) и в желудке эрозии и язвы с кровотечениями.

Гистологические изменения. Системный лимфоцитоз, плазмоцитоз по ходу кровеносных сосудов, вокруг клубочков и канальцев почек, вокруг триад и дольковых синусоидов печени, в красной пульпе селезенки, в мозговых шнурах и синусах лимфоузлов.

В почках белково–жировой некроз сочетается с аутоиммунным мезангиосклерозом, экссудативный мембранозный гломерулонефрит с накоплением шик – положительных соединений на базальных мембранах клубочков.

В печени, как выражение гепатита, отмечают наряду с лимфоидной и плазмоцитарной инфильтрацией хроническое воспаление желчных протоков и пролиферацию их клеток, образование кист и белковую и жировую дистрофию.

В мелких кровеносных сосудах фибринозное набухание их стенок и нодозный периартериит.

Диагноз на алеутскую болезнь устанавливают на основании серологических (реакция иммуноэлектроосмофореза – РИЭОФ) или патогистологических исследований.

Дифференцируют алеутскую болезнь от жировой дистрофии алиментарного происхождения и псевдомоноза.

Жировая дистрофия – при ней нет очаговости заболевания и при гистологическом исследовании на обнаруживают шик – положительных цитоплазматических включений в клетках Пуркине и в эпителии почечных канальцев.

Псевдомоноз – возникает внезапно прогрессирует, обильные кровотечения из носа и ротовой полости и летальный исход в течении суток. При вскрытии характерная геморрагическая пневмония.

Контрольные вопросы

1. Закономерности и особенности морфологических проявлений при алеутской болезни.
2. Макро– микрокартина при данном заболевании.
3. Диагностическое значение морфологических изменений.

Литература

1. Эпизоотология и инфекционные болезни с/х животных. Под ред. Проф. А.А. Конопаткина. – М.: Колос, 1984. С. 506.
2. Практикум по патологической анатомии с/х животных. Под ред. В.П. Шишкова, А.В, Жарова. – М.: Агропромиздат, 1989. С. 214.
3. Жаров А.В. и др. Патологическая анатомия животных. – М.: 1995.
4. Салимов В.А. Практикум по патологической анатомии с/х животных. – М.: Колос, 2003.