Модуль 2. Частная (специальная) патологическая анатомия

Тема 2.13. Патоморфология вирусных болезней

Лабораторный практикум

Краткий теоретический курс

Лабораторный практикум

Чума свиней

Инфекционная анемия лошадей

Инфекционный энцефаломиелит лошадей

Ящур

Оспа млекопитающих и птиц

Самостоятельная работа №1

Самостоятельная работа №2

Чума свиней

Препарат: Изменения в головном мозге при чуме свиней

Изменения в центральной нервной системе при чуме свиней отмечают примерно в 70% случаев. В целом процесс характеризуется как острый негнойный энцефалит. От других вирусных энцефалитов он отличается тем, что при нем почти нет клеточных узелков. Просматривая под микроскопом срез из головного мозга, видно, что основной формой изменений являются периваскулярные клеточные инфильтраты. Они заполняют местами не только периваскулярные пространства, но распространяются и на прилегающую глию. Часто клетки инфильтрата неравномерно располагаются в периваскулярных пространствах, а иногда образуют резко выраженные муфты.

Изучая инфильтраты и муфты при большом увеличении микроскопа, отмечают, что они состоят из клеток лимфоидного типа и гистиоцитов, среди которых встречаются клетки с рексисом и пикнозом ядер. Наряду с периваскулитами изменения наблюдают и в стенках мелких сосудов, где можно видеть гиалинизацию и некроз их, а также набухание и пролиферацию эндотелия. Ганглиозные клетки поражаются главным образом в участках, где располагаются измененные кровеносные сосуды. Там наблюдают хроматолиз и вакуолизацию этих клеток, а также истинную и ложную нейронофагию.

Макроскопических изменений в центральной нервной системе обычно нет. Очень редко при вскрытии находят единичные кровоизлияния и незначительный отек головного мозга и его оболочек.

Препарат: Изменения в лимфотическом узле при чуме свиней

Изменения в лимфотических узлах при чуме свиней протекают в виде геморрагического воспаления.

Просматривая препарат под микроскопом, находят, что стенки мелких кровеносных сосудов набухшие, гиалинизированы, а некоторые некротизированы. Периферическая часть узла сильно инфильтрирована эритроцитами, лимфоидная ткань сравнительно далеко отстоит от капсулы. При тяжелых формах инфекции геморрагический экссудат обнаруживают также в синусах мозгового слоя, иногда много эритроцитов находят и среди лимфоцитов мякотных шнуров и фолликулов, вследствие чего количество лимфоцитов там уменьшается. Фолликулы и мякотные шнуры атрофированы. Центры размножения не содержат лимфоцитов или их бывает там очень мало. По переферии фолликулов лимфоциты располагаются в виде очень узкого ободка. В мякотных шнурах и фолликулах могут встречатся мелкоочаговые некрозы с распадом погибших клеток, главным образом по типу пикноза и рексиса.

Клетки ретикулярной ткани в зоне скопления геморрагического экссудата подвергаются липоидной дистрофии, некоторые из них, сохраняя фагоцитарные свойства, содержат в цитоплазме эритроциты или железистый пигмент. Местами они пролиферируют, вследствие чего можно встретить островки из крупных светлых клеток. В некоторых препаратах встречаются островки гиперплазированной лимфоидной ткани, но лимфоциты в этих островках отличаются от обычных более крупными размерами.

Макрокартина: лимфотические узлы (в первую очередь подчелюстные, заглоточные и шейные) значительно увеличены, темно–красного цвета. Ободок периферической части поверхности разреза обычно окрашен в темно–красный цвет, а центральная часть состоит из чередующихся серо–белых и темно–красных участков (мраморный рисунок). Если есть некрозы, на разрезе они выступают в виде мутных бело–желтых очажков величиной до просяного зерна.

О "бутоне" при чуме свиней см. препарат "Дифтерическое воспаление кишечника".

Инфекционная анемия лошадей

Острое течение инфекционной анемии

Препарат: Печень (окраска гематоксилин–эозином и на гемосидерин)

В зависимости от стадии процесса картина изменений будет разной.

В начальной стадии наряду с застойными явлениями наблюдают диффузное равномерное набухание и пролиферацию эндотелия межбалочных синусоидных капилляров, купферовских клеток с появлением в просветах расширенных капилляров крупных гистиоцитов. В цитоплазме отдельных купферовских клеток и гистиоцитов обнаруживают мелкие зерна и глыбки гемосидерина. Последний в ранних стадиях процесса может отсутствовать. Междольковая соединительная ткань в состоянии сильного отека и содержит повышенное количество клеточных элементов (лимфоидные клетки, гистиоциты). В паренхиме органа зернистая, реже жировая дистрофия без выраженной гибели и распада гепатоцитов. Иногда развиваются некрозы небольших групп гепатоцитов (обычно в центрах долек).

В более поздней стадии пролиферативная реакция ретикулоэндотелия органа усиливается с одновременным нарастанием застойных и дистрофических процессов (особенно в центрах долек). При этом обнаруживают более выраженные гистиоцитарные пролифераты по ходу межбалочных синусоидных капилляров. Среди гистиоцитов в небольшом количестве встречаются лимфоидные клетки. Увеличивается число клеток пролиферата и в междольковой соединительной ткани. Цитоплазма гистиоцитоз сплошь заполнена зернами п глыбками гемосидерина (гемосидероз печени в этой стадии довольно хорошо выражен).

Изучая разные участки препарата при малом увеличении, обращают внимание на расширение просвета межбалочных синусоидных капилляров и содержание в них наряду с форменными элементами крови крупных округлых или овальных клеток; цитоплазма многих из них окрашена в коричневато–бурый цвет (вследствие отложения в ней зерен и глыбок пигмента гемосидерина, сохраняющего при окраске гематоксилин–эозином натуральный цвет). Природу пигмента уточняют на препаратах печени, окрашенных по Перлсу (пигмент приобретает цвет берлинской лазури). Устанавливают также серозный отек междольковой соединительной ткани и повышенное содержание в ней клеточных элементов. Определяют застойные явления, дистрофические и некротические процессы в паренхиме органа.

При большом увеличении уточняют клеточный состав пролиферата внутри долек и в междольковой соединительной ткани. В зависимости от стадии процесса в просветах межбалочных синусоидных капилляров можно встретить или одни гистиоциты (в том или ином количестве), или же гистиоциты с небольшой примесью лимфоидных клеток и клеток крови. В междольковой соединительной ткани отмечают увеличение числа клеток пролиферата с повышением содержания среди них лимфоидных клеток.

Наконец, уточняют характер изменении паренхимы органа (зернистая и жировая дистрофия, некрозы), сопоставляя картину поражений в центрах и периферических частях долек. В более поздних стадиях процесса в центрах находят резкий застой и дистрофию гепатоцитов.

Макрокартина: печень набухшая, увеличена, слегка дряблой консистенции; паренхима на разрезе серо–красного или бледно–серо–красного цвета с ржавым оттенком. В более поздней стадии острого процесса на поверхности разреза начинает выступать слабый «мускатный рисунок» (центры долек темно–бурого или коричневато–ржавого, а периферия бледно–серого цвета).

Препарат: Селезенка (окраска гематоксилин–эозином и на гемосидерин)

Гистологическая картина изменений селезенки при остром течении заболевания не всегда одинаковая.

В одних случаях наблюдается сильное кровенаполнение синусов, инфарцирование пульпы эритроцитами и обеднение ее лимфоцитами. При этом количество гемосидерина в органе резко снижается. В других случаях, наоборот, кровенаполнение органа слабое. На первый план выступает пролиферация ретикулоэндотелия. Наряду с этим в той или иной степени выражена гиперплазия фолликулов. Количество гемосидерина в пределах нормы или несколько повышено.

При затяжном остром течении заболевания и переходе в подострую форму пролиферативные процессы постепенно нарастают. В пролиферате преобладают лимфоадные клетки, количество гемосидернна уменьшается.

При малом увеличении можно видеть в разной степени выраженное (в зависимости от характера поражения органа) расширение и заполнение синусов эритроцитами, а также более или менее равномерное инфарцирование ими пульпы. Благодаря интенсивной окраске эозином эритроциты легко отличаются от клеточных элементов пульпы. При резком инфарцировании пульпы эритроцитами фолликулы могут быть уменьшены, с неясно выступающими контурами. Трабекулы при сильном наполнении органа более тонкие по сравнению с нормальными (растянуты в результате увеличения объема органа). Иногда трабекулы отечны, соединительнотканные пучки в них разрыхлены, а мышечные – раздвинуты и содержат повышенное количество клеточных элементов (главным образом вблизи и по ходу сосудов).

При большом увеличении можно установить пролиферативные процессы ретикулоэндотелиальных элементов, выражающиеся появлением в синусах, а также среди клеток пульпы в том или ином количестве гистиоцитов и лимфоидных клеток. Последних больше, особенно при затяжном течении процесса. На фоне слабого кровенаполнения органа отмечают и гиперплазию фолликулов. Гемосидерин обнаруживают обычно в цитоплазме ретикулярных клеток и гистиоцитов в виде различной величины зерен, глыбок, хорошо окрашивающихся на гемосидерин.

Макрокартина: селезенка всегда сильно увеличена, набухшая, консистенция ее умеренно плотная или слегка мягкая; с поверхности орган окрашен в серо–голубой, серо–красный или сине–красный цвет (в зависимости от содержания крови); под капсулой часто находят множественные мелкие кровоизлияния, поверхность разреза пульпы ровная или слегай зернистая, темно–красного, иногда даже черного цвета, дает слабый соскоб (не размягчена!).

Препарат: Почка (окраска гематоксилин–эозином и на гелюсидерин)

Картина изменений в почках при остром течении инфекционной анемии недостаточно выраженная и характерная.

Эти изменения в общих чертах сводятся к застойным явлениям, нередко кровоизлияниям в корковом слое, серозному отеку интерстиция, слабой пролиферации ретикулоэнлотелия органа с образованием небольших скоплений гистионитарных и лимфоидных клеток по ходу сосудов и в соединительной ткани, между канальцами. Иногда наблюдают незначительные отложения гемосидерина (в отдельных эндотелиальных клетках и гистиоцитах). Эпителий извитых и прямых канальцев в состоянии зернистой или жировой дистрофии.

Исследуя препарат при малом увеличении, прежде всего обращают внимание на состояние сосудов коркового и мозгового слоев (застойная гиперемия). При обнаружении кровоизлияний устанавливают их топографию (обычно в корковом слое и, как правило, множественные). Отмечают отек соединительнотканной основы органа и скопления в ней между канальцами и по ходу сосудов клеточных элементов. На препаратах, окрашенных по Перлсу, отмечают наличие или отсутствие отложений гемосидерина. Наконец, рассматривают дистрофические изменения эпителия извитых и прямых канальцев.

При большом увеличении уточняют состав клеток проллферата ретикулоэндотелия (преобладают гистиоциты), серозный отек интерстиция, а также дистрофические изменения эпителия канальцев (зернистая или жировая дистрофия).

Макрокартина: почка набухшая, слегка дряблая, с поверхности и на разрезе паренхима коркового слоя бледно–серая и усеяна множественными мелкими кровоизлияниями; мозговой слой застойно гиперемирован (красно–синеватого цвета).

Препарат: Сердце (окраска гематоксилин–эозином) и на гемосидерин)

В сердце, как и в почках, при остром течении заболевания характерных изменений нет. Можно наблюдать гиперемию, кровоизлияния, серозный отек соединительной ткани, слабую пролиферацию мезенхимных клеток, зернистую или жировую дистрофию мышечных волокон, иногда небольшие отложения гемосидернна.

При малом увеличении обращают внимание прежде всего на состояние сосудов и соединительной ткани миокарда, а также зпиэндокарда (в зависимости от того, как был сделан срез со стороны эпикарда или эндокарда). Отмечают гиперемию и серозный отек соединительной ткани, очаговые кровоизлияния и скопления клеточных элементов главным образом по ходу сосудов. Указанные изменения особенно хорошо выражены в эпикарде. Затем устанавливают дистрофические изменения в мышечных волокнах. При большом увеличении уточняют характер отека и состав клеток пролиферата (преобладание гистиоцитов над лимфоидными клетками), отложение гемосидерина (мелкие зерна и глыбки в отдельных гистиоцитах), вид дистрофии мышечных волокон (зернистая или жировая).

Макрокартина: сердце несколько увеличено (в основном за счет расширения правого отдела), под эпикардом множественные мелкопятнистые и точечные кровоизлияния (особенно в области предсердий и поперечной коронарной борозды); кровоизлияния находят и под эндокардом (преимущественно левого желудочка); сердечная мышца дряблая, бледно–серого, серо–красного или глинистого цвета.

Хроническое течение инфекционной анемии

Препарат: Печень (окраска гематоксилин–эозином и на гемосидерин)

В картине изменений на первое место выступает реакция ретикулоэндотелия, характеризующаяся резкой диффузной пролиферацией лимфоидных и в меньшей степени гистиоцитарных клеток, образующих более или менее выраженные внутри– и междольковые клеточные скопления.

Состав пролиферата и его распределение в дольках не одинаковы. В большинстве случаев преобладают мелкие лимфоидные клетки, располагающиеся по ходу межбалочных синусоидных капилляров в виде тяжей или гнездных скоплений. Много таких клеток и в междольковой соединительной ткани. Здесь они или диффузно инфильтрируют ткань, или в виде обширных скоплений вокруг интеролобулярных сосудов и желчных протоков образуют крупные клеточные узлы.

Гистиоцитарные клетки обычно располагаются в просвете синусоидных капилляров и содержат в цитоплазме значительные отложения гемосидерина. По форме и величине они представляют собой мелкие гистиоциты, а не крупные, как при остром течении инфекции. Только у животных, павших во время тяжелого лихорадочного приступа с сильным упадком сердечной деятельности, можно обнаружить на фоне резкого застоя и дистрофических процессов в центральных участках долек многочисленные скопления крупных гистиоцитов – макрофагов, нагруженных гемосидерином. Наряду с сильно выраженной пролиферативной реакцией ретикулоэндотелия у животных, павших во время приступа, в большинстве отмечают резкие застойные и дистрофические процессы в паренхиме органа у убитых животных они выражены слабее.

Изучая препарат при малом увеличении, прежде всего определяют характер и степень выраженности пролиферативной реакции ретикулоэндотелия (диффузные или гнездные скопления клеточных элементов в дольках и в междольковой соединительной ткани). Затем отмечают застойные и дистрофические изменения в разных участках долек (в центрах, на периферии) и их интенсивность.

Устанавливают отложения гемосидерина (количество и характер), которые особенно хорошо видны в препаратах, окрашенных по Перлсу.

При большом увеличении уточняют состав и тип клеток пролиферата ретикулоэндотелия (внутри долек и в междольковой соединительной ткани), обращая внимание на основное отличие клеточных форм от таковых при остром течении заболевания. Определяют вид дистрофических процессов в паренхиме.

У животных, павших во время тяжелого приступа, надо особенно детально рассмотреть изменения в центре долек, где находят резкий застой, дистрофию, некроз и распад гепатоцитов, а также большие скопления клеточных элементов, среди которых преобладают крупные округлые клетки, сплошь заполненные темосидерином,- гистиоциты (макрофаги).

Макрокартина: печень увеличена (у животных с особо затяжным течением инфекции плотной консистенции), на разрезе паренхима имеет резкий мускатный рисунок (центры долек темно–красно–коричневые или ржаво–коричневые, а периферические части долек и междольковая соединительная ткань светло–серые). Особенно отчетливо мускатный рисунок выступает у обескровленных животных.

Препарат: Селезенка (окраска гематоксилин–эозином и на гемосидерин)

Основными характерными изменениями селезенки при хроническом течении заболевания являются: 1) лимфоидная гиперплазия пульпы и 2) резкое уменьшение количества гемосидерина в ней (вплоть до исчезновения). У лошадей, павших во время приступа, кроме того, отмечают повышенное кровенаполнение синусов и нередко очаговое инфарцирование пульпы эритроцитами.

При малом увеличении можно видеть расширенные и заполненные эритроцитами синусы, а местами обильное скопление эритроцитов в красной пульпе (в участках инфарцирования). Фолликулы увеличены, границы их плохо выражены и без резкого перехода сливаются с окружающей пульпой. Трабекулы растянуты, коллагеновые пучки в них слегка разрыхлены и содержат повышенное количество клеток (главным образом по ходу сосудов).

При большом увеличении легко установить вид клеточных элементов в красной пульпе – это в основном лимфоидные клетки, среди которых есть и гистиоциты, а также сохранившиеся лимфоциты. Насыщение пульпы лимфоидными клетками и называется дамфоидной гиперплазией (или лимфоцитозом) пульпы. Названные клетки обнаруживают в том или ином количестве и в просветах синусов среди эритроцитов, в трабекулах по ходу сосудов. В участках пнфарцирования пульпа почти сплошь заполнена эритроцитами. В препарате, окрашенном по Перлсу, в цитоплазме гистиоцитов видны глыбки и зерна гемосидерина. Пигмента значительно меньше, чем в норме.

Макрокартина: селезенка увеличена (но не так сильно, как при острой форме), плотной консистенции, с поверхности серо–бурого цвета, под капсулой выступают (не всегда) многочисленные мелкопятнистые и точечные кровоизлияния; пульпа на разрезе светло–красного или малинового цвета, что обусловлено потерей кровяного пигмента (при повышенном кровенаполнении, темно–малинового цвета), мелко– или крупнозернистая.

Препарат: Почка (окраска гематоксилин–эозином и на гемосидерин)

Картина изменения почек при хронической форме заболевания у павших животных (а также убитых в период лихорадочного приступа) резко выраженная и очень типичная; характеризуется воспалительным процессом с преимущественным поражением клубочков – гломерулонефрит. На первое место выступает пролиферативная реакция мезенхимных элементов, выражающаяся прежде всего размножением клеток эндотелия сосудистых петель клубочков. Наряду с этим видны более или менее выраженные скопления главным образом лимфоидных клеток в интерстиции между канальцами и вокруг сосудов. У животных, павших во время тяжелого лихорадочного приступа, часто обнаруживают стаз в сосудах клубочка и выпот серозного, а иногда серозно–геморрагического экссудата в полость капсулы.

Параллельно с пролиферативными процессами развивается гемосидероз органа. Гемосидерин в большем или меньшем количестве откладывается в клубочках (в клетках производных эндотелия сосудистых петель) и в интерстиции между канальцами (в гистиоцитах).

Дистрофические изменения эпителия канальцев обычно выражены слабо. В поздней стадии в органе развивается цирроз, сопровождаемый склерозом сосудистых клубочков.

Исследуя препарат при малом увеличении, можно видеть, что сосудистые клубочки (все или большинство ) гипертрофированы, ядер в них больше, чем в норме, вследствие чего контуры сосудистых петель не различаются. При большом увеличении легко установить набухание и пролиферацию эндотелия сосудов клубочка, чем и обусловлены увеличение числа ядер в клубочках и гипертрофия последних. Явления набухания и пролиферации отмечают и в эпителии капсулы клубочков.

У животных, павших во время тяжелого лихорадочного приступа, многие клубочки сдавлены, деформированы в результате скопления в полости капсулы серозного или серозно–геморрагического экссудата. В сосудах клубочков обнаруживают стаз. В поздней стадии процесса клубочки сморщены, неправильной формы (в виде лопастей), структура их резко (изменена: сосудистые петли не различаются, вместо округлых ядер эндотелия видны в большом количестве ядра разросшейся рубцовой соединительной ткани (что и приводит к сморщиванию и деформации клубочков). Капсула клубочков сильно утолщена также вследствие разросшейся в ией соединительной ткани (склероз клубочков).

Клетки пролиферата ретикулоэндотелия, располагающиеся между канальцами, представлены в основном лимфоидными клетками, среди которых обнаруживают в небольшом количестве гистиоциты. Эти клетки легко различаются по виду, окраске, строению ядра и цитоплазмы, поэтому определение их не представляет трудностей (особенно при большом увеличении микроскопа). Пролиферат носит диффузный характер или его очаговые скопления отмечают главным образом вокруг сосудов (щеточные периваскулярные муфты). Отложения гемосидерина в клетках производных ретикулоэндотелия в клубочках и в интерстиции между канальцами не всегда достаточно выражены, и их легче устанавливать на препаратах, окрашенных по Перлсу. Гемосидерин чаще находят в клубочках.

Дистрофические изменения в эпителии канальцев (главным образом, извитых), как правило, слабые и дают обычную картину зернистой или жировой дистрофии.

Макрокартипа: почка увеличена, плотной консистенции, паренхима коркового слои бледная, часто усеяна множественными мелкими кровоизлияниями; на разрезе в корковом слое различают серо–красные точки – это гипертрофированные клубочки. Граница коркового и мозгового слоев хорошо выражена. Мозговой слой бледно–красного цвета.

В поздней стадии – картина склеротической почки.

Препарат: Сердце (окраска гематоксилин–эозином)

У животных, павших и убитых во время температурного приступа, наблюдают очаговый или диффузный интерстнциалышй миокардит, сопровождающийся нередко развитием очагов миофиброза. Наиболее сильно поражаются предсердия (особенно левое).

Исследуя препарат при малом увеличении, можно установить более или менее выраженный отек и клеточную пролиферацию межмышечной соединительной ткани, а также эндокарда, в котором указанные изменения выступают наиболее ярко. Клеточный пролиферат преимущественно очаговый, образует узелковые скопления по ходу сосудов. Мышечные пучки набухшие, гомогенные, с плохо различаемыми контурами мышечных ядер. Участками обнаруживают распад мышечных волокон и развитие в этих местах грануляционной ткани (очаги кардиофиброза). При большом увеличении, исследуя пораженную межмышечную соединительную ткань в различных участках миокарда и эндокарда, можно видеть, что в промежутках между разрыхленными и разволокненными соединительнотканными пучками располагаются бледно окрашенные эозином гомогенные массы серозного экссудата с находящимися в нем в том или ином количестве клетками, среди которых преобладают лимфоидные; встречаются в небольшом количестве гистиоциты и фибробласты. В эндокарде, кроме того, наблюдают разрост эндотелия и клеточных элементов грануляционной ткани, образующих полипозные выступы в полость сердца.

Названные процессы наиболее резко выражены в предсердиях (особенно левом), где они носят диффузный характер.

Макрокартина: наряду с изменениями, описанными при острой форме (увеличение объема, дряблость, кровоизлияния под эпи– и эндокардом), в миокарде обнаруживают участки кардиофиброза в виде бледно–серых или бело–желтоватых очагов различной формы и величины, плотной консистенции. В эндокарде нередко можно видеть сероватые бляшки – это описанные выше полипозные разращения эндотелия и клеток грануляционной ткани. В предсердиях (особенно в левом) они дают картину диффузного утолщения эндокарда.

Инфекционный энцефаломиелит лошадей

Препарат: Изменения в печени при инфекционном энцефаломиелите лошадей

При окраске препарата Суданом III под микроскопом обнаруживают в полуразрушенных и деформированных гепатоцитах много мелких и крупных капель жира. Значит, основная дистрофия здесь липоидная. Изучая изменения более детально при окраске срезов гематоксилин–эозином, отмечают, что балочное строение долек сильно нарушено. Иногда трудно даже определить, какой это орган. В таких случаях только триады (артерия, вена и желчный проток) указывают на то, что срез получен из печени. Чаще же гепатоциты по периферии долек сохраняются лишь частично, а в центре и в интрамедиарной зоне отсутствуют. Здесь можно видеть отдельные клетки или группы их. Сохранившиеся гепатоциты в состоянии острого набухания, зернистой и жировой дистрофии. В участках, где балки разрушены, в просвете расширенных межбалочных синусондных капилляров и вне их видны скопления ядерных клеточных элементов, а местами довольно обширные поля из эритроцитов.

Междольковая соединительная ткань обычно несколько отечна и в разной степени инфильтрирована клеточными элементами. Желчные капилляры иногда могут быть расширены и заполнены желчью.

Рассматривая препарат при большом увеличении, можно видеть, что распад гепатоцитов происходит вследствие острого набухания, зернистой и жировой дистрофии. Цитоплазма многих клеток ячеистого строения (липоиды, экстрагированы спиртом при обработке срезов), ядра в одних клетках сморщены (пикноз), в других – набухшие, увеличены и очень бледно окрашены. Клеточные инфильтраты внутри долек состоят из клеток крови и гистиоцитов, а между дольками – преимущественно из лимфоидных клеток, среди которых можно встретить гистиоциты, лейкоциты, иногда плазматические клетки. Обращают на себя внимание наличие в дольках значительного количества зернистого желтовато–бурого пигмента, располагающегося в макрофагах, купферовских клетках и отчасти в сохранившихся гепатоцитах. Этот пигмент при окраске по Перлсу и на липоиды не дает положительной реакции и, по–видимому, относится к желчным пигментам. В отдельных дольках можно обнаружить пролиферацию клеток паренхимы, которая выражается в том, что появляются крупные клетки с несколькими довольно крупными ядрами. Цитоплазма таких клеток обычно красится базофильно. Иногда отмечают пролиферацию эпителия желчных протоков, благодаря чему отдельные клетки его можно встретить среди клеточного инфильтрата в междольковой соединительной ткани.

Макроскопически печень не всегда одинаковая: в одних случаях имеет своеобразный мускатный вид (темно–красные точки, полоски чередуются с желтоватыми или желтовато–серыми участками); в других – с поверхности и на разрезе окрашена в буро–коричневый цвет с темно–зеленым и желтым оттенком. Кусочки такой печени, опущенные в раствор формалина, довольно скоро принимают оливковый цвет. При набухании печень увеличена и дрябловатой консистенции. В большинстве случаев объем ее уменьшен, капсула несколько сморщена, а края заострены, консистенция плотноватая или упругая.

Ящур

Специфическими изменениями при ящуре являются афты, или пузырьки (везикулы), наполненные серозной жидкостью. Места расположения афт – слизистые оболочки, покрытые плоским многослойным эпителием, и кожа (ротовая полость, рубец, мёжкопытная щель).

Препарат: Ящурная афта

Поражаются клетки шиловидного слоя (stratum spinosum) эпидермиса в результате нарушения трофики тканей под влиянием ящурного вируса и выделяемых им токсических продуктов. Вначале наблюдается гиперемия и скопление в эпителии серозного экссудата, что приводит к разрыхлению эпителиального пласта. Эпителиальные клетки набухают, теряют между собой связь, принимают округлую форму, в цитоплазме их появляются вакуоли, заполненные прозрачной жидкостью. Постепенно вакуоли сливаются, образуя полости. Вся цитоплазма разжижается, а ядра находятся в состоянии лизиса или пикноза. Такие измененные клетки становятся похожими на баллоны или пузыри, наполненные жидкостью (баллонирующая колликвация). Наконец, клетки полностью растворяются. В результате водяночного перерождения и выпота серозного экссудата в эпидермисе образуются сначала мелкие, макроскопических размеров, пузырьки, а затем и крупные полости, пузыри – афты, с серозной жидкостью и заключенными в ней лейкоцитами, отмершими эпителиальными клетками и единичными эритроцитами.

Афты, сводом которых служит роговой слой эпителия, впоследствии прорываются, жидкость из них вытекает, а на их месте остаются эрозии.

Заживление последних происходит без дефекта, так как на дне афт сохраняются клетки образовательного слоя, которые, размножаясь, заполняют пораженный участок, а затем, дифференцируясь, восстанавливают обычное строение оболочки. При осложнениях (травмы, инфицирование гнойно–гнилостными микроорганизмами) заживление может быть только путем рубцевания.

Для гистологического исследования вырезают кусочек эпидермиса на месте развивающейся афты.

Исследуя препарат при малом увеличении, можно видеть общую картину поражения. Эпителиальные клетки шиловидного слоя увеличены, округлой формы, в цитоплазме их различной величины пустоты – вакуоли. Пораженные клетки окрашены бледнее, чем неизмененные. Клетки, в которых цитоплазма полностью разжижена, имеют вид пузырьков со взвешенными в них измененными ядрами.

При большом увеличении хорошо видно, что в вакуолях содержится прозрачная жидкость и они отделены друг от друга тонкими прослойками еше сохранившейся цитоплазмы. Ядра клеток набухшие, бледно красятся вследствие растворения хроматина. Встречаются клетки вообще без хроматина, ядро в них имеет вид пузырька, заполненного жидкостью со взвешенным в ней ядрышком. Местами можно видеть полное растворение ядра, распад и растворение всей клетки.

Сильно набухшие эпителиальные клетки дискомплектированы (разъединены), между ними видны скопления серозной жидкости с заключенными в ней лейкоцитами.

Макрокартина: афта в виде пузырька округлой, овальной или полушаровидной формы, заполненного прозрачной бледно–желтой жидкостью. При злокачественном ящуре крупного рогатого скота, кроме специфических афтозных изменений на коже и слизистых оболочках кутанного типа, обращают на себя внимание очаговые поражения сердца. В зависимости от вирулентности вируса, возраста животного и стадии патологического процесса эти поражения не одинаковы. Наиболее выражены они у телят, павших с тяжелой клиникой заболевания (злокачественный яшур).

Препарат: Ящурный миокардит

При гистологическом исследовании сердца устанавливают очаговую жировую и зернистую дистрофию мышечных волокон или ценкеровский некроз, в более поздних стадиях – зернистый, гиалиново–глыбчатый распад или гидропическую дистрофию вплоть до полного миолиза. Наряду с дистрофическими процессамн в интерстициальной соединительной ткани наблюдают пролиферацию лимфоидных, гистиоцитарных, плазматических клеток и фибробластов, которые инфильтрируют пораженные участки. Среди клеточных скоплений местами можно видеть остатки дистрофически измененных мышечных волокон. Если животное не гибнет, процесс заканчивается склерозом или обызвествлением пораженных мышечных волокон.

На вскрытии находят в миокарде чаще всего левого, затем правого желудочков и перегородок множественные неправильной формы очаги мутно–серого или серо–белого цвета, придающие ему вид тигровой шкуры («тигровое сердце»), что особенно хорошо видно на плоскостных сечениях.

Оспа млекопитающих и птиц

Препарат: Оспенная пустула

Оспенная пустула представляет собой одну из поздних стадий развития оспенной (папуло–пустулезной) сыпи на коже, характеризующей в основном клинико–анатомическую картину заболевания. В наиболее типичной и тяжелой форме оспу наблюдают у овец.

В основе развития оспенной сыпи лежит острое очаговое воспаление соединительнотканного слоя кожи, сочетающееся с ретикулирующей дистрофией и баллонирующей колликвацией эпидермиса.

В ранней стадии наблюдают гиперемию, серозный отек и клеточную инфильтрацию, главным образом сосочкового слоя кориума, водяночное набухание, вакуолизацию цитоплазмы и лизис ядер эпителиальных клеток шиловидного слоя. В дальнейшем происходит полное растворение дистрофически измененных эпителиальных клеток, скопление серозного экссудата и разрыхление шиловидного слоя с образованием в нем полостей (пузырьков), заполненных прозрачной жидкостью. В поздней стадии в серозном экссудате накапливается много лейкоцитов, и экссудат становится серозно–гнойным и гнойным. Пузырек принимает вид пустулы.

При изучении оспенной пустулы под микроскопом можно видеть в эпидермисе полость, заполненную гнойным экссудатом и клеточным детритом. Дном этой полости является слой производящих клеток эпидермиса, иногда сосочковый слой кожи, а сводом – приподнятые и сдавленные верхние слои эпидермиса, находящиеся в состоянии атрофии и некроза. В пограничной с полостью зоне кориума – воспалительная гиперемия и инфильтрация соединительной ткани лейкоцитами; скопления последних можно видеть так­же и в участках эпидермиса, прилегающих к пустуле. Отдельные группы эпителиальных клеток в этих участках в состоянии ретикулирующей дистрофии и баллонирующей колликвации (см. «Ящурная афта»).

Макрокартина: оспенная пустула имеет вид плоского овально–округлого пузырька серо–белого цвета с пупкообразным вдавлением в центре. При вскрытии из него выделяется гнойная жидкость.